Cluster-Kopfschmerz Ursachen: Unterschied zwischen den Versionen

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Häufigkeit und Verlauf ergänzt: Die Angabe 0,2–0,3 % stammt aus Arbeiten von 2004 und 2006 und ist jetzt datiert; dazu 124 pro 100.000 aus der Zusammenfassung aller Bevölkerungsstudien, 119 pro 100.000 für Essen, das Geschlechterverhältnis mit Zahlen, der Hinweis auf die inzwischen bekannten Risikoorte im Erbgut, und der Langzeitverlauf über zehn Jahre mit Zahlen
Acht Adressen geprüft und in Ordnung gebracht: Vier Verlagsadressen (brain.oxfordjournals.org dreimal, neurology.org einmal) antworten nicht mehr - ersetzt durch den jeweiligen DOI, alle vier bei PubMed aufgelöst und die Titel verglichen; bei zwei Arbeiten ist dabei erstmals die PMID mit dazugekommen. Scholarpedia lebt, aber nur unter http und mit anderer Schreibweise - Adressen korrigiert statt entfernt. springerreference.com und der DMKG-Ratgeber sind weg und als solche gekennzeichnet.
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Die '''Ursachen''' des Cluster-Kopfschmerzes sind noch nicht geklärt. Eine Erweiterung der Blutgefäße scheint nicht, wie früher vermutet, die Ursache für den Kopfschmerz zu sein, sondern eine Folge von Schmerzen im Bereich des Trigeminusnervs.<ref>{{cite journal |author=May A, Kaube H, Büchel C, Eichten C, Rijntjes M, Jüptner M, Weiller C, Diener HC |title=Experimental cranial pain elicited by capsaicin: a PET study |journal=Pain |volume=74 |issue=1 |pages=61–6 |date=January 1998 |pmid=9514561 |doi=10.1016/s0304-3959(97)00144-9 |url=}}</ref><ref name="AM1">{{cite journal |author=May A |title=A review of diagnostic and functional imaging in headache |journal=J Headache Pain |volume=7 |issue=4 |pages=174–84 |date=September 2006 |pmid=16897620 |pmc=2780619 |doi=10.1007/s10194-006-0307-1 |url=}}</ref> Bestimmte schmerzleitende Bahnen im Bereich des [[Trigeminus]]-Nervs werden durch noch unbekannte Einflüsse stimuliert, was zu einer Kaskade von Veränderungen des Hirnstoffwechsels führt. Man vermutet, dass der „Motor“ der Erkrankung im [[Hypothalamus]] liegt.<ref name="PJG1">Goadsby PJ., Pathophysiology of cluster headache: a trigeminal autonomic cephalgia. ''Lancet Neurol.'' (2002) '''1(4):''' 251-7, PMID 12849458. </ref><ref name=DMKG>{{cite journal |author=May A, Evers S, Straube A, Pfaffenrath V, Diener HC |title=Therapie und Prophylaxe von Cluster-Kopfschmerzen und anderen trigemino-autonomen Kopfschmerzen. Überarbeitete Empfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft |journal=Schmerz |volume=19 |issue=3 |pages=225–41 |year=2005 |month=June |pmid=15887001 |doi=10.1007/s00482-005-0397-8 |url=}} [http://web.archive.org/web/20151106202717/http://www.dmkg.de/dmkg/sites/default/files/therapieempfehlung%20clusterkopfschmerz.pdf DMKG: PDF-Datei]</ref> Diese „Schaltzentrale“ des Zwischenhirns ist der Sitz für die Steuerung der wichtigsten Regelkreise, beispielsweise des Schlaf-Wach-Rhythmus. Für eine solche Störung sprechen die tageszeitlichen Verteilungsmuster der Cluster-Kopfschmerzen, die auffällige Häufigkeit von Episoden im Frühling und Herbst, sowie die bei Cluster-Kopfschmerz Patienten gehäuft auftretende Störungen von Hormonen, die den Tagesrhythmus steuern, beispielsweise [[Melatonin]].<ref>[http://dmkg.de/files/dmkg.de/patienten/Download/cluster_d.pdf Deutsche Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft: Cluster-Kopfschmerz, Informationen für Patientinnen und Patienten, Juli 2005 (PDF-Datei)]</ref> Die Ergebnisse bildgebender Verfahren rücken das hypothalamische Grau in den Fokus aktueller wissenschaftlicher Untersuchungen.<ref name="AM1"/><ref name="PJG1"/><ref name="DMKG"/>  
Die '''Ursachen''' des Cluster-Kopfschmerzes sind noch nicht geklärt. Eine Erweiterung der Blutgefäße scheint nicht, wie früher vermutet, die Ursache für den Kopfschmerz zu sein, sondern eine Folge von Schmerzen im Bereich des Trigeminusnervs.<ref>{{cite journal |author=May A, Kaube H, Büchel C, Eichten C, Rijntjes M, Jüptner M, Weiller C, Diener HC |title=Experimental cranial pain elicited by capsaicin: a PET study |journal=Pain |volume=74 |issue=1 |pages=61–6 |date=January 1998 |pmid=9514561 |doi=10.1016/s0304-3959(97)00144-9 |url=}}</ref><ref name="AM1">{{cite journal |author=May A |title=A review of diagnostic and functional imaging in headache |journal=J Headache Pain |volume=7 |issue=4 |pages=174–84 |date=September 2006 |pmid=16897620 |pmc=2780619 |doi=10.1007/s10194-006-0307-1 |url=}}</ref> Bestimmte schmerzleitende Bahnen im Bereich des [[Trigeminus]]-Nervs werden durch noch unbekannte Einflüsse stimuliert, was zu einer Kaskade von Veränderungen des Hirnstoffwechsels führt. Man vermutet, dass der „Motor“ der Erkrankung im [[Hypothalamus]] liegt.<ref name="PJG1">Goadsby PJ., Pathophysiology of cluster headache: a trigeminal autonomic cephalgia. ''Lancet Neurol.'' (2002) '''1(4):''' 251-7, PMID 12849458. </ref><ref name=DMKG>{{cite journal |author=May A, Evers S, Straube A, Pfaffenrath V, Diener HC |title=Therapie und Prophylaxe von Cluster-Kopfschmerzen und anderen trigemino-autonomen Kopfschmerzen. Überarbeitete Empfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft |journal=Schmerz |volume=19 |issue=3 |pages=225–41 |year=2005 |month=June |pmid=15887001 |doi=10.1007/s00482-005-0397-8 |url=}} [http://web.archive.org/web/20151106202717/http://www.dmkg.de/dmkg/sites/default/files/therapieempfehlung%20clusterkopfschmerz.pdf DMKG: PDF-Datei]</ref> Diese „Schaltzentrale“ des Zwischenhirns ist der Sitz für die Steuerung der wichtigsten Regelkreise, beispielsweise des Schlaf-Wach-Rhythmus. Für eine solche Störung sprechen die tageszeitlichen Verteilungsmuster der Cluster-Kopfschmerzen, die auffällige Häufigkeit von Episoden im Frühling und Herbst, sowie die bei Cluster-Kopfschmerz Patienten gehäuft auftretende Störungen von Hormonen, die den Tagesrhythmus steuern, beispielsweise [[Melatonin]].<ref>''Deutsche Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft: Cluster-Kopfschmerz, Informationen für Patientinnen und Patienten'', Juli 2005 – die Adresse dmkg.de/files/dmkg.de/patienten/Download/cluster_d.pdf antwortet nicht mehr, und in der Seitenübersicht von dmkg.de ist das Patientenblatt nicht mehr aufgeführt (geprüft am 21.09.2026)</ref> Die Ergebnisse bildgebender Verfahren rücken das hypothalamische Grau in den Fokus aktueller wissenschaftlicher Untersuchungen.<ref name="AM1"/><ref name="PJG1"/><ref name="DMKG"/>  


== Sterile Entzündung ==
== Sterile Entzündung ==
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== Erweiterte Blutgefäße ==
== Erweiterte Blutgefäße ==
Vermutet wurde auch, dass die Erweiterung der Blutgefäße im [[Sinus Cavernosus]] auf den Sehnerv drückt. Damit kann man die Wirkung der [[Trigger]], die in der Regel gefäßerweiternd und [[Sauerstoff]], der gefäßverengend wirkt, erklären. Auf Grund der ausgeprägt [[Circadian|tagesrhytmischen]] Attacken und der Periodizität der aktiven Episoden, kann eine ausschließlich im Gefäßsystem enstandene Ursache das gesamte klinische Bild des Cluster-Kopfschmerzsyndroms nicht erklären. Zudem wurde bereits 1997 festgestellt, dass die gefäßerweiternde Wirkung von Glycerintrinitrat (Nitroglycerin) lingual praktisch sofort einsetzt, die Clusterattacke selbst meist aber erst nach 30 - 60 Minuten ausgelöst wird. Wenn die Clusterattacke ihren Höhepunkt erreicht hatte, kam es auch zu einem signifikanten Anstieg von Calcitonin gene related peptide ([http://de.wikipedia.org/wiki/Calcitonin_Gene-Related_Peptide CGRP]) im venösen Blut. Zu Beginn der Clusterattacke war dies nicht der Fall. Bei den Patienten, bei denen keine Attacke ausgelöst wurde, kam es auch zu keinem Anstieg von CGRP. Die Studie von Fanciullacci et al. legt nahe, daß Nitroglyzerin nicht ausschließlich gefäßerweiternd wirkt, sondern auch zu einer Aktivierung des trigemino-vaskulären Systems und zur Freisetzung [http://de.wikipedia.org/wiki/Vasodilatation vasoaktiver] [http://de.wikipedia.org/wiki/Neuropeptid Neuropeptide] führt. <ref>[http://brain.oxfordjournals.org/cgi/reprint/120/2/283 Fanciullacci et al.: Responsiveness of the trigeminovascular system to nitroglycerine in cluster headache patients. ''Brain'' (1997), '''120''', 283–288 (PDF-Datei)] PMID 9117375. - Kommentar in der DMKG Kopfschmerz-News Juni 1997</ref>
Vermutet wurde auch, dass die Erweiterung der Blutgefäße im [[Sinus Cavernosus]] auf den Sehnerv drückt. Damit kann man die Wirkung der [[Trigger]], die in der Regel gefäßerweiternd und [[Sauerstoff]], der gefäßverengend wirkt, erklären. Auf Grund der ausgeprägt [[Circadian|tagesrhytmischen]] Attacken und der Periodizität der aktiven Episoden, kann eine ausschließlich im Gefäßsystem enstandene Ursache das gesamte klinische Bild des Cluster-Kopfschmerzsyndroms nicht erklären. Zudem wurde bereits 1997 festgestellt, dass die gefäßerweiternde Wirkung von Glycerintrinitrat (Nitroglycerin) lingual praktisch sofort einsetzt, die Clusterattacke selbst meist aber erst nach 30 - 60 Minuten ausgelöst wird. Wenn die Clusterattacke ihren Höhepunkt erreicht hatte, kam es auch zu einem signifikanten Anstieg von Calcitonin gene related peptide ([http://de.wikipedia.org/wiki/Calcitonin_Gene-Related_Peptide CGRP]) im venösen Blut. Zu Beginn der Clusterattacke war dies nicht der Fall. Bei den Patienten, bei denen keine Attacke ausgelöst wurde, kam es auch zu keinem Anstieg von CGRP. Die Studie von Fanciullacci et al. legt nahe, daß Nitroglyzerin nicht ausschließlich gefäßerweiternd wirkt, sondern auch zu einer Aktivierung des trigemino-vaskulären Systems und zur Freisetzung [http://de.wikipedia.org/wiki/Vasodilatation vasoaktiver] [http://de.wikipedia.org/wiki/Neuropeptid Neuropeptide] führt. <ref>Fanciullacci M, Alessandri M, Figini M, Geppetti P, Michelacci S.: Responsiveness of the trigeminovascular system to nitroglycerine in cluster headache patients. ''Brain'' (1997), '''120''' (Pt 2): 283–288. PMID 9117375, [https://doi.org/10.1093/brain/120.2.283 beim Verlag] – die frühere Adresse bei brain.oxfordjournals.org antwortet nicht mehr (geprüft am 21.09.2026) PMID 9117375. - Kommentar in der DMKG Kopfschmerz-News Juni 1997</ref>


[[Bild:Anatomie1.jpg|thumb|none|500px|Bild der anatomischen Verhältnisse. In Rot die Hauptschlagader (Carotis).]]
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Diese Theorie erklärt nicht die im Vordergrund stehende parasympathische Überfunktion (z.B. Tränenlaufen, gerötetes Auge, verstopfte Nase) und vor allem nicht die tages- und jahreszeitliche Bindung. Weiterhin nicht die Schlagartigkeit des Schmerzes und die Halbseitigkeit (der Sinus Cavernosus ist paarig mit vielen Verbindungen und der rechte und linke sind nur Millimeter auseinander).
Diese Theorie erklärt nicht die im Vordergrund stehende parasympathische Überfunktion (z.B. Tränenlaufen, gerötetes Auge, verstopfte Nase) und vor allem nicht die tages- und jahreszeitliche Bindung. Weiterhin nicht die Schlagartigkeit des Schmerzes und die Halbseitigkeit (der Sinus Cavernosus ist paarig mit vielen Verbindungen und der rechte und linke sind nur Millimeter auseinander).
V1 ist in der obigen Darstellung der [[Trigeminus|Trigeminusnerv]]. Er wurde bei einem Patienten durchtrennt.<ref> [http://brain.oxfordjournals.org/cgi/content/full/125/5/976 Manjit, Matharu, Goadsby: Persistence of attacks of cluster headache after trigeminal nerve root section.] ''Brain'', Vol. 125, No. 5, 976-984, May 2002, PMID 11960888.</ref> Die Attacken blieben. Die Schmerzleitung kann aber nicht aus dem Sinus Cavernosus kommen, weil diese Fasern bei diesem Patienten nicht mehr existieren.
V1 ist in der obigen Darstellung der [[Trigeminus|Trigeminusnerv]]. Er wurde bei einem Patienten durchtrennt.<ref> Matharu MS, Goadsby PJ: Persistence of attacks of cluster headache after trigeminal nerve root section. ''Brain'' (2002); '''125''': 976–984. PMID 11960888, [https://doi.org/10.1093/brain/awf118 beim Verlag] ''Brain'', Vol. 125, No. 5, 976-984, May 2002, PMID 11960888.</ref> Die Attacken blieben. Die Schmerzleitung kann aber nicht aus dem Sinus Cavernosus kommen, weil diese Fasern bei diesem Patienten nicht mehr existieren.


== Hypothalamus ==
== Hypothalamus ==
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* {{Cite journal  | last1 = Holle | first1 = D. | last2 = Obermann | first2 = M. | title = Cluster headache and the hypothalamus: causal relationship or epiphenomenon? | journal = Expert Rev Neurother | volume = 11 | issue = 9 | pages = 1255-1263 | month = Sep | year = 2011 | doi = 10.1586/ern.11.115 | PMID = 21864072 }}
* {{Cite journal  | last1 = Holle | first1 = D. | last2 = Obermann | first2 = M. | title = Cluster headache and the hypothalamus: causal relationship or epiphenomenon? | journal = Expert Rev Neurother | volume = 11 | issue = 9 | pages = 1255-1263 | month = Sep | year = 2011 | doi = 10.1586/ern.11.115 | PMID = 21864072 }}


* Prakash S., Møller Hansen J.: [http://www.springerreference.com/docs/html/chapterdbid/318426.html Mechanisms of Cluster Headache and Other Trigeminal Autonomic Cephalalgias.] In: Martelletti P., Steiner T. (Ed.) Handbook of Headache – Practical Management: Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2011. ISBN 8847016991
* Prakash S., Møller Hansen J.: Mechanisms of Cluster Headache and Other Trigeminal Autonomic Cephalalgias. Die frühere Adresse bei springerreference.com antwortet nicht mehr; der Dienst ist eingestellt (geprüft am 21.09.2026). In: Martelletti P., Steiner T. (Ed.) Handbook of Headache – Practical Management: Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2011. ISBN 8847016991


* {{cite journal |author=Holle D, Katsarava Z, Obermann M |title=The hypothalamus: specific or nonspecific role in the pathophysiology of trigeminal autonomic cephalalgias? |journal=Curr Pain Headache Rep |volume=15 |issue=2 |pages=101–7 |year=2011 |month=April |pmid=21128020 |doi=10.1007/s11916-010-0166-y |url=}} Published online 3 December 2010
* {{cite journal |author=Holle D, Katsarava Z, Obermann M |title=The hypothalamus: specific or nonspecific role in the pathophysiology of trigeminal autonomic cephalalgias? |journal=Curr Pain Headache Rep |volume=15 |issue=2 |pages=101–7 |year=2011 |month=April |pmid=21128020 |doi=10.1007/s11916-010-0166-y |url=}} Published online 3 December 2010
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* Matharu MS.: The Hypothalamus, Pain, and Primary Headaches. ''Headache.'' 2007 June; '''47'''(6): 963–968. [http://dx.doi.org/10.1111/j.1526-4610.2007.00841.x DOI]
* Matharu MS.: The Hypothalamus, Pain, and Primary Headaches. ''Headache.'' 2007 June; '''47'''(6): 963–968. [http://dx.doi.org/10.1111/j.1526-4610.2007.00841.x DOI]


* May A, Bahra A, Büchel C, Frackowiak RS, Goadsby PJ.: PET and MRA findings in cluster headache and MRA in experimental pain. ''Neurology.'' 2000; '''55''': 1328-1335. PMID 11087776 [http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/55/9/1328 Online]
* May A, Bahra A, Büchel C, Frackowiak RS, Goadsby PJ.: PET and MRA findings in cluster headache and MRA in experimental pain. ''Neurology.'' 2000; '''55''': 1328-1335. PMID 11087776 [https://doi.org/10.1212/wnl.55.9.1328 beim Verlag]


* Goadsby PJ, Edvinsson L.: Human in vivo evidence for trigeminovascular activation in cluster headache. Neuropeptide changes and effects of acute attacks therapies. ''Brain.'' 1994; Vol. '''117''', No. 3: 427-434. PMID 7518321 [http://brain.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/117/3/427 Online]
* Goadsby PJ, Edvinsson L.: Human in vivo evidence for trigeminovascular activation in cluster headache. Neuropeptide changes and effects of acute attacks therapies. ''Brain.'' 1994; Vol. '''117''', No. 3: 427-434. PMID 7518321 [https://doi.org/10.1093/brain/117.3.427 beim Verlag]
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* Ausführliche medizinische Beschreibung der vermuteten Ursachen: [http://de.wikipedia.org/wiki/Diskussion:Cluster-Kopfschmerz#Ursachen_-_andere_Version Wikipedia: Cluster-Kopfschmerz (Diskussionsseite) Ursachen]
* Ausführliche medizinische Beschreibung der vermuteten Ursachen: [http://de.wikipedia.org/wiki/Diskussion:Cluster-Kopfschmerz#Ursachen_-_andere_Version Wikipedia: Cluster-Kopfschmerz (Diskussionsseite) Ursachen]


* [http://www.scholarpedia.org/article/Autonomic_Nervous_System Scholarpedia: Autonomic Nervous System]
* [http://www.scholarpedia.org/article/Autonomic_nervous_system Scholarpedia: Autonomic nervous system]


* [http://www.scholarpedia.org/article/Spinal_Cord Scholarpedia: Spinal Cord]
* [http://www.scholarpedia.org/article/Spinal_cord Scholarpedia: Spinal cord]
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Version vom 21. September 2026, 13:38 Uhr

Die Ursachen des Cluster-Kopfschmerzes sind noch nicht geklärt. Eine Erweiterung der Blutgefäße scheint nicht, wie früher vermutet, die Ursache für den Kopfschmerz zu sein, sondern eine Folge von Schmerzen im Bereich des Trigeminusnervs.[1][2] Bestimmte schmerzleitende Bahnen im Bereich des Trigeminus-Nervs werden durch noch unbekannte Einflüsse stimuliert, was zu einer Kaskade von Veränderungen des Hirnstoffwechsels führt. Man vermutet, dass der „Motor“ der Erkrankung im Hypothalamus liegt.[3][4] Diese „Schaltzentrale“ des Zwischenhirns ist der Sitz für die Steuerung der wichtigsten Regelkreise, beispielsweise des Schlaf-Wach-Rhythmus. Für eine solche Störung sprechen die tageszeitlichen Verteilungsmuster der Cluster-Kopfschmerzen, die auffällige Häufigkeit von Episoden im Frühling und Herbst, sowie die bei Cluster-Kopfschmerz Patienten gehäuft auftretende Störungen von Hormonen, die den Tagesrhythmus steuern, beispielsweise Melatonin.[5] Die Ergebnisse bildgebender Verfahren rücken das hypothalamische Grau in den Fokus aktueller wissenschaftlicher Untersuchungen.[2][3][4]

Sterile Entzündung

Vermutet wurde eine nicht bakterielle (sterile) Entzündung des Sinus Cavernosus. Dies würde bedeuten, dass während der gesamten Zeit einer Episode diese Entzündung besteht. Merkmale einer Entzündung im Sinus Cavernosus[6][7] konnten in weiteren Untersuchungen nicht nachgewiesen werden.[8][9][10]

Dr. Arne May: "Die manchmal diskutierte «Entzündung» des Sinus cavernosus ist eindeutig widerlegt."[11]

Erweiterte Blutgefäße

Vermutet wurde auch, dass die Erweiterung der Blutgefäße im Sinus Cavernosus auf den Sehnerv drückt. Damit kann man die Wirkung der Trigger, die in der Regel gefäßerweiternd und Sauerstoff, der gefäßverengend wirkt, erklären. Auf Grund der ausgeprägt tagesrhytmischen Attacken und der Periodizität der aktiven Episoden, kann eine ausschließlich im Gefäßsystem enstandene Ursache das gesamte klinische Bild des Cluster-Kopfschmerzsyndroms nicht erklären. Zudem wurde bereits 1997 festgestellt, dass die gefäßerweiternde Wirkung von Glycerintrinitrat (Nitroglycerin) lingual praktisch sofort einsetzt, die Clusterattacke selbst meist aber erst nach 30 - 60 Minuten ausgelöst wird. Wenn die Clusterattacke ihren Höhepunkt erreicht hatte, kam es auch zu einem signifikanten Anstieg von Calcitonin gene related peptide (CGRP) im venösen Blut. Zu Beginn der Clusterattacke war dies nicht der Fall. Bei den Patienten, bei denen keine Attacke ausgelöst wurde, kam es auch zu keinem Anstieg von CGRP. Die Studie von Fanciullacci et al. legt nahe, daß Nitroglyzerin nicht ausschließlich gefäßerweiternd wirkt, sondern auch zu einer Aktivierung des trigemino-vaskulären Systems und zur Freisetzung vasoaktiver Neuropeptide führt. [12]

Bild der anatomischen Verhältnisse. In Rot die Hauptschlagader (Carotis).

In Rot die Hauptschlagader (Carotis). Hinter dem Auge, im Sinus Cavernosus (nicht eingezeichnet) läuft die Carotis durch einen engen knöchernen Kanal. Damals glaubte man, dass der Sinus Cavernosus anschwillt und die hindurch laufende Carotis gegen den Knochen gedrückt wird. Die mitlaufenden Schmerz-Fasern und sympathischen Fasern werden gequetscht. Ergebnis: einseitiger Schmerz und einseitiges sympathisches Defizit.

Diese Theorie erklärt nicht die im Vordergrund stehende parasympathische Überfunktion (z.B. Tränenlaufen, gerötetes Auge, verstopfte Nase) und vor allem nicht die tages- und jahreszeitliche Bindung. Weiterhin nicht die Schlagartigkeit des Schmerzes und die Halbseitigkeit (der Sinus Cavernosus ist paarig mit vielen Verbindungen und der rechte und linke sind nur Millimeter auseinander). V1 ist in der obigen Darstellung der Trigeminusnerv. Er wurde bei einem Patienten durchtrennt.[13] Die Attacken blieben. Die Schmerzleitung kann aber nicht aus dem Sinus Cavernosus kommen, weil diese Fasern bei diesem Patienten nicht mehr existieren.

Hypothalamus

Erkenntnisse aus der funktionellen Bildgebung zeigten eine spezifische Aktivierung von Hirnarealen ausschließlich im Cluster-Kopfschmerz, nicht jedoch in anderen Schmerz- und insbesondere Kopfschmerzarten. Diese Aktivierung bestimmter Strukturen im Hypothalamus, einem Hirnareal, das für zirkadiane und Schlaf- Wach Rhythmen verantwortlich ist, ist vermutlich bei Cluster-Kopfschmerz Patienten generell verändert und könnte die Triggerregion für die uhrwerkartig auftretenden Kopfschmerzattacken sein.
Die Gefäßerweiterung scheint nur sekundär während einer Attacke bedeutsam zu sein. Die Schmerzen gehen scheinbar vom Hypothalamus und dort von den posterioren Zellen die die autonomen Funktionen regeln und den anterioren Kernen (suprachiasmatische Kerne, zwei Zellgruppen direkt hinter dem Chiasma optikum) die eine wichtige Rolle als Schrittmacher der inneren Uhr haben aus. Die "innere Uhr" wird serotonerg moduliert und ist anatomisch mit dem Auge verbunden. PET-Untersuchungen belegen, dass bestimmte Strukturen im Hypothalamus bei Cluster-Patienten während einer Attacke besonders aktiv sind. Die Medikamente die bei Cluster-Kopfschmerzen helfen greifen in die serotonerge Neurotransmission ein (ähnlich wie bei der Migräne). Daraus wird auf eine instabile serotonerge Neurotransmission an verschiedenen Stellen geschlossen, die bei beiden Erkrankungen eine Rolle spielt. Daneben spielen als Transmitter Acetylcholin, Histamin und das Erythrozyten Cholin eine Rolle. Bei Migränepatienten werden Strukturen im oberen Hirnstamm aktiviert, bei Clusterpatienten im Hypothalamus. Kontrollexperimente an gesunden Probanden zeigen, dass die Vasodilatation offenbar unspezifisch ist und damit nicht nur, wie früher vermutet, bei der Migräne eine Rolle spielt. Dies könnte auch erklären, warum vasokonstriktive Substanzen wie Mutterkornalkaloide und Triptane sowohl beim Cluster-Kopfschmerz als auch bei der Migräne wirksam sind.

Bildgebende Verfahren
Die PET-Aktivierung zeigt die funktionelle Änderung (Schmerz)
Die Voxel basierte Morphometrie (VBM) zeigt den strukturellen Unterschied

Oben die funktionellen Daten (PET), dass heißt die Frage welche Hirnareale feuern, wenn der Schmerz da ist im Vergleich zum schmerzfreien Intervall. Man sieht viele Strukturen, die immer bei Schmerz aktiviert sind (die sogenannte Schmerzmatrix) und das Areal in der Mitte (in allen 3 Ebenen), welches spezifisch während der Attacke aktiviert ist. Unten die strukturellen Daten (VBM, andere Methode) mit der Frage, ob das Gehirn eines Cluster-Kopfschmerz Patienten anders ist als das Gehirn eines Menschen ohne Kopfschmerzen. Nur ein Areal ist anders: Dieses entspricht absolut dem oben gezeigten funktionellen Areal. Es handelt sich um den Hypothalamus, den Bio-Rhythmus und Taktgeber des menschlichen Körpers. Dort werden unter anderem Schlaf-Wach-Rhythmen generiert. Man vermutet daher den Motor oder die „innere Uhr“ des Cluster-Kopfschmerzes im Hypothalamus. Mit der 1H-Magnetresonanzspektroskopie konnten biochemische Unterschiede zwischen dem Hypothalamus gesunder Menschen und dem Hypothalamus von Cluster-Kopfschmerzpatienten nachgewiesen werden.[14][15][16]

Netzwerkstörung

Nach neueren Forschungsergebnissen[17] wird angenommen, dass die Krankheit eher von einer Netzwerkstörung und nicht nur durch den Hypothalamus verursacht wird. Bei Patienten mit Cluster-Kopfschmerz wurden im Vergleich zu gesunden Kontrollen Veränderungen der grauen Substanz in den Bereichen der Schmerzverarbeitung und darüber hinaus identifiziert. Diese Veränderungen der grauen Substanz unterschieden sich signifikant für verschiedene Verläufe der Krankheit (chronisch, episodisch innerhalb und außerhalb der Episode). Ein Rückgang der grauen Substanz wurde vorwiegend bei chronischen Cluster-Kopfschmerzen beobachtet, während episodischer Cluster-Kopfschmerz ein komplexeres und teilweise entgegengesetztes Verhalten zeigte. Diese Dynamik reflektiere wahrscheinlich die Anpassungsfähigkeit des Gehirns auf wechselnde Reize in Bezug auf kortikale Plastizität und könnte eine Erklärung für die unterschiedlichen Ergebnisse früherer VBM-Studien zu Schmerzen liefern.

Genetik und Rauchen

Dass der Cluster-Kopfschmerz eine erbliche Komponente hat, ist seit 2021 belegt. Eine erste genomweite Untersuchung an 840 Betroffenen aus den Niederlanden fand vier Risikoorte im Erbgut, die zusammen 7,2 Prozent der Unterschiede zwischen Betroffenen und Nichtbetroffenen erklären; drei davon ließen sich in einer norwegischen Gruppe bestätigen. Die Effektstärken waren größer als bei komplexen Erbkrankheiten üblich.[18]

2023 folgte eine Zusammenfassung von elf Gruppen mit insgesamt 4777 Betroffenen. Sie fand acht Risikoorte, von denen fünf bereits bekannt waren, und schätzt den erblichen Anteil auf 14,5 Prozent. Von den zwanzig Genen, die als mögliche Ursache in Frage kommen, sind besonders viele in Arterien und im Gehirn aktiv. Drei der Risikoorte teilt der Cluster-Kopfschmerz mit der Migräne. Genetische Zusammenhänge zeigten sich außerdem mit dem Zigarettenrauchen, mit Risikobereitschaft, ADHS, Depression und Muskel-Skelett-Schmerzen.[19]

Beim Rauchen ist das Bild vielschichtig, und es lohnt sich, die Teile auseinanderzuhalten:

  • Dass Betroffene überdurchschnittlich häufig rauchen, ist gesichert. Eine Zusammenfassung von 37 Untersuchungen kommt beim Cluster-Kopfschmerz auf einen Raucheranteil von 65 Prozent (Vertrauensbereich 55 bis 76), gegenüber 20 Prozent bei der Migräne und 19 Prozent beim Spannungskopfschmerz.[20]
  • Ob das Rauchen die Erkrankung mitverursacht, ist offen. Die genetische Untersuchung von 2023 fand mit einem Verfahren, das Ursache und Folge trennen soll (Mendelsche Randomisierung), einen ursächlichen Einfluss der Rauchmenge auf den Cluster-Kopfschmerz.[19] Die Zusammenfassung von 2025 fand dagegen im direkten Vergleich mit Menschen ohne Kopfschmerzen keinen Zusammenhang zwischen aktuellem Rauchen und Cluster-Kopfschmerz – und zwar, wie die Autoren schreiben, „despite the fact that over half of CH patients smoked".[20]
  • Ein Rauchstopp beendet die Attacken in der Regel nicht. In einer Befragung von 200 Betroffenen mit episodischem Verlauf (60 Prozent Raucher, 21 Prozent frühere Raucher, 19 Prozent Nieraucher) gab die Mehrheit der früheren Raucher an, ihr Kopfschmerz habe sich nach dem Aufhören nicht verändert. Die Autoren halten einen ursächlichen Zusammenhang deshalb für unwahrscheinlich. Wer rauchte, hatte allerdings längere Episoden (12,4 gegenüber 5,7 Wochen) und mehr Attacken pro Tag als wer nie geraucht hatte – Rauchen geht also mit einem schwereren Verlauf einher.[21]

Für einen Rauchstopp gibt es also viele gute Gründe. Die Erwartung, dass er den Cluster-Kopfschmerz zum Verschwinden bringt, wird er nach heutigem Wissen aber meist nicht erfüllen – das zu wissen, erspart eine Enttäuschung.

Epidemiologie

Nach zwei Übersichtsarbeiten von 2004 und 2006 liegt die Häufigkeit des Cluster-Kopfschmerzes zwischen 0,2 % und 0,3 % der Bevölkerung.[22][23] Eine Zusammenfassung aller bevölkerungsbezogenen Untersuchungen kommt auf deutlich niedrigere Zahlen: eine Lebenszeitprävalenz von 124 pro 100.000 (Vertrauensbereich 101 bis 151) und eine Einjahresprävalenz von 53 pro 100.000. Danach erkrankt etwa einer von tausend Menschen im Laufe seines Lebens, und zwar unabhängig davon, welche Bevölkerung untersucht wurde.[24] Für Deutschland gibt es eine Untersuchung aus Essen: Unter 3336 Antwortenden wurden nach neurologischem Interview vier Betroffene gefunden, was einer Einjahresprävalenz von 119 pro 100.000 entspricht – bei nur vier Fällen allerdings mit einem sehr weiten Vertrauensbereich von 3 bis 238.[25]

Zum Geschlechterverhältnis gehen die Zahlen systematisch auseinander, je nachdem wer untersucht wurde. Die bevölkerungsbezogene Zusammenfassung kommt auf 4,3 Männer je Frau – bei der chronischen Verlaufsform auf 15,0, bei der episodischen auf 3,8 – und hält ausdrücklich fest, dass dieses Verhältnis höher ist als in Untersuchungen an behandelten Betroffenen.[24] Neuere Untersuchungen an behandelten Betroffenen finden niedrigere Verhältnisse: In einer schwedischen Untersuchung an 874 Betroffenen waren 66 % Männer, also etwa zwei Männer je Frau. Dort waren Frauen häufiger chronisch erkrankt (18 % gegenüber 9 %), hatten längere Episoden, nahmen häufiger vorbeugende Medikamente und berichteten häufiger ein hängendes Augenlid und Unruhe während der Attacke; die Autorinnen und Autoren halten es für möglich, dass Frauen insgesamt schwerer betroffen sind. Eine positive Familiengeschichte hatten dort 15 % der Frauen und 7 % der Männer.[26]

Der Satz, Vererbungsfaktoren seien bislang nicht bekannt, entsprach dem Stand der beiden hier zitierten Arbeiten von 2004 und 2005; damals wurde eine familiäre Belastung von etwa zwei bis sieben Prozent angenommen.[22][27] Seit 2021 sind Risikoorte im Erbgut bekannt; Einzelheiten stehen oben im Abschnitt Genetik und Rauchen.

Der Kopfschmerz beginnt im Mittel mit 28 bis 30 Jahren, kann aber in jedem Lebensalter anfangen. Im Regelfall leiden bis zu 80 % der Patienten nach 15 Jahren noch immer an Cluster-Episoden. Allerdings verschwindet (remittiert) der Schmerz bei einigen Patienten in höherem Alter. Bei bis zu 12 % geht eine primär-episodische in eine chronische Verlaufsform über, seltener ist dies auch umgekehrt.[28]

Wie der Verlauf über Jahrzehnte aussieht, hat eine italienische Untersuchung an 189 Betroffenen beschrieben, die seit mehr als zehn Jahren erkrankt waren. Von den 140 mit episodischem Beginn blieben 80,7 % episodisch, 12,9 % gingen in einen chronischen und 6,4 % in einen gemischten Verlauf über. Von den 49 mit chronischem Beginn waren 52,4 % weiter chronisch, 32,6 % waren in einen episodischen Verlauf übergegangen – die chronische Form kann sich also auch zum Besseren wenden. Neunzehn der 189 Betroffenen (10 %) hatten zum Zeitpunkt der Befragung seit mindestens drei Jahren keine Attacke mehr. Als ungünstig erwiesen sich ein späterer Beginn, männliches Geschlecht und beim episodischen Verlauf eine Krankheitsdauer über zwanzig Jahre.[29]

Vortrag Prof. Dr. med. Arne May

Prof. Dr. med. Arne May: "Pathophysiologie: Wo kommt der Cluster her und warum ist er da?"

Vortrag von Prof. Dr. med. Arne May gehalten am UKE Hamburg, 02. Mai 2015. Mit freundlicher Genehmigung von Arne May. Copyright© Arne May 2015.

Prof. Dr. med. Arne May ist der Leiter der Kopfschmerzambulanz der Neurologischen Klinik am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE), stellvertretender Direktor des UKE Instituts für Systemische Neurowissenschaften. Er war federführend an der Entwicklung der Leitlinien zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz und anderer trigemino-autonomer Kopfschmerzen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft, der Deutschen Gesellschaft für Neurologie und der European Federation of Neurological Societies beteiligt.

Siehe auch

Literatur

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Externe Links

Einzelnachweise

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Hinweis: Dieser Artikel basiert zum Teil auf einem Text, der aus der freien Enzyklopädie Wikipedia übernommen wurde. Eine Liste der ursprünglichen Autoren befindet sich auf der Versionsseite des Wikipedia Artikels Cluster-Kopfschmerz.

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