Cluster-Kopfschmerz Trigger

Aus CK-Wissen
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Trigger sind Auslöser einer Cluster-Kopfschmerz Attacke. Während einer Episode und bei chronisch erkrankten Patienten kann man durch Gabe von Mitteln wie Histamin oder Nitrolingual® oft, aber nicht immer, eine Attacke auslösen.[1] Alkohol löst bei etwa der Hälfte der Patienten während der Episode eine Attacke aus, Rotwein bei 70%.[2] Trigger haben nur in seltenen Fällen Einfluß auf den Beginn einer Episode. Cluster-Kopfschmerz Episoden können zum Beispiel durch Herzmedikamente ausgelöst werden.[3]

Triggerfaktoren

Die genauen Ursachen des Cluster-Kopfschmerzes (CK) sind bislang noch nicht völlig erforscht. Man kann vermuten, dass das Gehirn von CK-Patientinnen und Patienten aufgrund ihrer Veranlagung empfindlicher reagiert als das Gehirn gesunder Menschen. Darum können Veränderungen im Körper, beispielsweise hormonelle Schwankungen im Tages- und/oder Jahresrhythmus oder Veränderungen äußerer Einflüsse eine Attacke auslösen. Diese inneren und äußeren Einflüsse, die eine Cluster-Kopfschmerzattacke provozieren können, werden Triggerfaktoren genannt. Sie sind nicht die eigentliche Ursache, aber mögliche Auslöser von Schmerzattacken.

Welche Triggerfaktoren bei einem CK-Patienten eine Attacke auslösen können, ist jedoch individuell sehr unterschiedlich. Bei dem einen spielt der Wechsel zwischen Ruhe und Stress eine Rolle, bei dem anderen ein veränderter Schlaf-Wach-Rhythmus, beispielsweise am Wochenende. Bei manchen Patienten können auch bestimmte Nahrungs- und Genussmittel die Attacke provozieren. Darum ist es auf jeden Fall wichtig, zusammen mit dem Arzt nach diesen persönlichen Triggerfaktoren zu suchen, damit sie nach Möglichkeit gemieden werden können.

Dabei hilft ein Kopfschmerztagebuch. Erhältlich sind solche Tagebücher etwa bei Kopfschmerzspezialisten (z.B. Neurologen, Anästhesisten) oder beim Hausarzt. Es reicht aber auch ein Blatt Papier oder Heft, in dem Datum, Uhrzeit, Dauer, Stärke und Art des Schmerzes, verwendete Medikamente und vermutete Auslöser eingetragen werden. (Kopfschmerztagebücher).

Es ist nicht sinnvoll, wenn Cluster-Kopfschmerz Patienten generell Nahrungsmittel meiden, von denen bekannt ist, dass sie Schmerzattacken provozieren können. Denn Nahrungsmittel spielen nicht bei allen Patienten eine Rolle.

Wichtig ist, im Einzelfall die ganz persönlichen ernährungsbedingten Einflüsse mit Hilfe des Kopfschmerztagebuches herauszufinden und nur diese gezielt vom Speiseplan zu streichen. Bei dieser „Detektivarbeit“ muss man bedenken, dass zwischen der Aufnahme eines Nahrungsmittels und einer Attacke zumeist mehrere Stunden liegen, mitunter sogar ein ganzer Tag. Selbst wenn Patienten herausgefunden haben, dass bestimmte Nahrungsmittel bei ihnen eine Attacke auslösen können, kommt es immer wieder vor, dass sie diese trotzdem vertragen, wenn keine weiteren Störfaktoren hinzukommen. Erst wenn weitere Trigger „das Fass zum überlaufen bringen“, kann es sein, dass die Nahrungsmittel eine Attacke provozieren. Auch vorbeugende Medikation, wie zum Beispiel Verapamil, kann die Empfindlichkeit gegenüber Triggern senken oder gar aufheben.

Wissenschaftlich erforscht und dokumentiert sind die Auslöser Glycerintrinitrat, (Nitroglycerin in Form des Herzmedikamentes Nitrolingual®) und Histamin. Berichtet wird auch, dass Sildenafil (Viagra®) ein Auslöser sein kann,[4][5] ebenso Hitze (Wetter-/klimabedingt, Sauna, Badezimmer etc.).[6] Auch das eigentlich zur vorbeugenden Behandlung vorgesehene Medikament Lithium kann bei manchen Patienten Attacken auslösen.[7]

Bekannte Trigger

Patienten nennen die folgenden Auslöser:

  • Alkohol, insbesondere Rotwein, wirkt bei vielen Patienten als Auslöser.
  • Weizenbier (enthält Histamin)
  • Natriumglutamat (Geschmacksverstärker). Ist in fast jedem industriell hergestellten Lebensmittel vorhanden (E 620 - E625). Kommt in natürlicher Form erhöht in Käse und Tomaten vor. Mit Glutamat werden häufig chinesische oder andere asiatische Gerichte gewürzt. Glutamat kann auch in Fertiggerichten und Tütensuppen sowie in Brühwürfeln enthalten sein.
  • Konservierungstoffe: Kaliumnitrit (E 249) und Natriumnitrit (E 250), häufig in Würstchen sowie in konservierten Fleisch- und Wurstwaren sowie Fertiggerichten enthalten.
  • Süßstoff z.B. Aspartam
  • Fisch und Meeresfrüchte
  • Schokolade
  • Käse
  • Tomaten
  • Nüsse
  • Zitrusfrüchte und/oder Zitronensäure
  • Erdbeeren
  • Hunger, unregelmässige Mahlzeiten
  • Flackerlicht, grelles Licht, Fernseher, PC, Kino, Beamer
  • Aufenthalt in großen Höhen oder im Flugzeug
  • Liegen, z.B. (Nach-)Mittagsschlaf, Änderungen der Schlafgewohnheiten
  • Gerüche, z.B. Benzin, Alkohol, Verdünner, Klebstoffe, Lösungsmittel, Fischgeruch, Reinigungsmittel, Kfz-Scheibenreiniger, Parfüm, Duftkerzen
  • Erkältung und/oder bestimmte Medikamente
  • Lärm
  • Hitze, Zugluft, Klimaanlage

Ernährung

Da sich eine gesunde, ausgewogene Ernährung mit frischen vollwertigen Produkten auf den ganzen Organismus positiv auswirkt, ist diese generell zu empfehlen. Einige Patienten berichten von positiven Ergebnissen durch eine Ernährungsumstellung auf eine Purin und/oder Histamin reduzierte Diät.

Umfrageergebnisse

Ergebnisse einer vom Bundesverband der Cluster-Kopfschmerz Selbsthilfegruppen 2003 durchgeführten offenen (nicht repräsentativen) Umfrage:

Von 76 Patienten die an der Umfrage teilnahmen hatte die Hälfte eine Änderung der Ernährung versucht.

Von diesen 38 Patienten genannte Ernährungsumstellungen:

  • Strikte Triggervermeidung 78,9% (mit gutem oder mäßigem Erfolg 72% davon)
  • Fettreduktion 31,6% (mit gutem oder mäßigem Erfolg 32%)
  • Harnsäurereduktion 26,3% (mit gutem oder mäßigem Erfolg 24%)
  • Cholesterinreduktion 34,2% (mit gutem oder mäßigem Erfolg 28%)
  • Umstellung auf vegetarische Kost 10,5% (mit gutem oder mäßigem Erfolg 12%)
  • sonstige: „Kein Alkohol mehr“ (3 Nennungen), „viel Wasser“, „glutenfreie Ernährung“, „Abbau der Übersäuerung“, „Renneberg-Diät“, „Drogenverzicht“ und „Verzicht auf Süßes“ (je eine Nennung).

Von den 76 Patienten als Trigger genannt wurden:

  • Alkohol 50%
  • Flackerlicht 33%
  • andere 30%
  • unbekannt 28%
  • grelles Licht 24%
  • Lebensmittelzusatzstoffe 22%
  • Gerüche 20%
  • Käse (bestimmte Sorten) 18%
  • laute Geräusche (auch Musik) 16%
  • Tomaten (und daraus hergestellte Produkte) 13%
  • Citrusfrüchte 5%

Als "andere" genannt wurden (Anzahl Nennungen):

  • Glutamat (12)
  • Schokolade (4)
  • Histamin (3)
  • Lösungsmittel / Lacke (3)
  • Sport, Zugluft, Klimaanlage, Bananen (je zwei Nennungen)
  • Gluten, Tyramin, Glutamin, Zimt, Anis, Maggi, Spinat, H-Milch-Produkte, Hülsenfrüchte, Marmelade, Lakritz, Pfefferminz, Nüsse, Trialkylamine, ätherische Öle, Desinfektionsmittel, Tankstellen, Nikotin, Übermüdung, Stress, Sauna, heißer Dampf, Nässe, schweres Tragen (Umzug), gleichbleibende Körperhaltung im Kino (je eine Nennung).

Fast dreimal so häufig wie Chroniker gaben Episodiker an, ihre Trigger nicht zu kennen (oder nicht auf Trigger zu reagieren?) (Chroniker: 12,9% - Episodiker: 36,2%).

Von den 76 Patienten waren

  • 50,0% episodisch
  • 14,5% chronisch von Beginn an
  • 26,3% erst episodisch dann chronisch
  • 11,8% nach einer chronischen Phase episodisch

Quelle: J.C. Terhaag et al.: Clusterkopfschmerz und seine Facetten im Leben der Betroffenen und ihrer Angehörigen - Ergebnisse einer Umfrage. CSG Verlag 2003

US Leitlinie zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz (2004)

Aus der US Leitlinie zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerzen "Treatment of primary headache: cluster headache. Standards of care for headache diagnosis and treatment", Abschnitt "Nicht medikamentöse Behandlung":

Vermeidung von:

1. (Nach-)Mittagsschlaf oder von anderen signifikanten Änderungen der Schlafgewohnheiten

2. Alkohol, insbesondere während der Clusterperiode

3. Längerer Einwirkung von Chemikalien

4. Extremen Wutausbrüchen oder Emotionen

5. Länger andauernder körperlicher Anstrengung

6. Großen Höhenänderungen.

Quelle: Biondi D, Mendes P.: Treatment of primary headache: cluster headache. In: Standards of care for headache diagnosis and treatment. Chicago (IL): US National Headache Foundation; 2004. p. 59-72. US National Guideline Clearinghouse (NGC). 2004 (Archived by WebCite® at http://www.webcitation.org/5zGD4EdCF ) - 2009 ersetzt durch: Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI): Diagnosis and treatment of headache. Bloomington (MN), March 2009

Vermutungen

Oft wurde die gefäßerweiternde Wirkung von Histamin, Nitroglycerin und mancher Lebensmittel und Lebensmittelzusatzstoffe als Ursache für die Auslösung von Attacken vermutet. Der Schmerz scheint aber, wie auch die Gefäßerweiterung, eine neurobiologische Folge der Freisetzung von Stickstoffmonoxid und CGRP zu sein. Während der Attacke wurde bei Cluster-Kopfschmerzpatienten ein signifikanter Anstieg der CGRP im venösen Blut festgestellt. CGRPs sind auch direkt an der Schmerzverarbeitung der Nervenzellen beteiligt.

Glycerintrinitrat (Nitroglycerin) setzt Stickstoffmonoxid (NO) aus den Zellen an der Innenseite von Blutgefäßen (Endothelzellen) frei. Die gleiche Wirkung haben z.B. die Medikamente Amylnitrit, Sildenafil, Isosorbitmononitrat, Isosorbiddinitrat und Nitroprussid sowie Arginin.

Arginin kommt in fast allen Proteinen vor. Als Beispiel hier der Arginingehalt einiger Lebensmittel je 100 Gramm:

   * Erdnüsse 3,46 g
   * Weizenkeime 2,25 g
   * Sojabohnen 2,20 g
   * Haselnüsse 2,03 g
   * Garnelen 1,74 g
   * Hammelfleisch 1,40 g
   * Hühnerfleisch 1,35 g
   * Thunfisch 1,25 g
   * Haferflocken 0,87 g
   * 1 mittelgroßes Hühnerei 0,45 g
   Quelle: Wikipedia-Artikel Arginin

Die Konservierungstoffe Kaliumnitrit (E 249) und Natriumnitrit (E 250) wirken ebenfalls "gefäßerweiternd".

Zitat: "Histamin ist in einigen eiweißreichen, tierischen Lebensmitteln enthalten (z. B. in verdorbenem oder geräuchertem Fisch und Fischprodukten), in denen Histamin aus der Aminosäure Histidin gebildet wird. Frischer und tiefgekühlter Fisch enthält kaum Histamin, sein Fleisch neigt aber zu besonders raschem mikrobiellem Verderb unter reicher Histaminbildung. Dies gilt besonders für Fische aus der Verwandtschaft der Makrelen. Histidin findet sich in Lebensmitteln, die während ihrer Verarbeitung, Reifung und Lagerung mikrobiellen und biochemischen Veränderungen unterliegen (z. B. Käse mit mehrwöchiger Reifezeit, z. B. Hartkäse wie Emmentaler, Bergkäse, Alpenkäse, Parmesan oder Schimmelkäse, Schinken, Sauerkraut und Rotwein). Da insbesondere Rotweine einem organischen Säureabbau unterzogen werden, enthalten diese im Allgemeinen deutlich mehr Histamin als Weißweine. Sehr saure Weißweine enthalten mitunter praktisch kein Histamin. Die Histaminkonzentrationen in diesen Lebensmitteln sind in der Regel gering, können aber bei sensiblen Personen wie Allergikern und Menschen, die an einer Histaminose leiden, die oben genannten Beschwerden verursachen. Dies ist auch bei Einnahme von Medikamenten (z. B. MAO-Hemmer) zu berücksichtigen, welche den Histaminabbau hemmen können. ... Zahlreiche Arzneimittel können den Histaminspiegel durch Hemmung des Abbaus oder durch Histaminfreisetzung aus Mastzellen erhöhen. Dazu zählen unter anderen die Nichtopioid-Analgetika Meclofenaminsäure, Mefenaminsäure, Diclofenac und Acetylsalicylsäure. Auch das Muskelrelaxans Tubocurarin kann zu einer Histaminfreisetzung führen. Mastzellstabilisatoren, wie z. B. Cromoglicinsäure, hingegen hemmen die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen." (Quelle: Wikipedia-Artikel Histamin).

Einige Medikamente wirken sich nachteilig auf den Histaminabbau aus[8], siehe dazu: Wirkung von Medikamenten auf den Histaminabbau.

Siehe auch

Literatur

  • Reinhard Jarisch: Histamin-Intoleranz, Histamin und Seekrankheit. Thieme Verlag 2004] ISBN 3-13-105382-8
  • Laura Maintz, Thomas Bieber, Natalija Novak: Die verschiedenen Gesichter der Histaminintoleranz. Dtsch Arztebl. 2006; 103 (51–52):A 3477–83. PDF-Datei
  • Meßlinger K, Schuh-Hofer S.: SY20 Migränetrigger: zwischen Mythos und Biologie. In: Deutscher Schmerzkongress 2012: Abstracts. Der Schmerz. Volume 26, Supplement 1 (2012), 25-26. http://dx.doi.org/10.1007/s00482-012-1245-2

  • Pavlovic JM, Buse DC, Sollars CM, Haut S, Lipton RB (2014). "Trigger factors and premonitory features of migraine attacks: summary of studies". Headache 54 (10): 1670–9. doi:10.1111/head.12468. PMID 25399858. 
  • Smitherman TA, Davis RE, Walters AB, Young J, Houle TT (October 2014). "Anxiety sensitivity and headache: Diagnostic differences, impact, and relations with perceived headache triggers". Cephalalgia. doi:10.1177/0333102414557840. PMID 25352500. 
  • Habermeyer M, Roth A, Guth S, Diel P, Engel KH, Epe B, Fürst P, Heinz V, Humpf HU, Joost HG, Knorr D, de Kok T, Kulling S, Lampen A, Marko D, Rechkemmer G, Rietjens I, Stadler RH, Vieths S, Vogel R, Steinberg P, Eisenbrand G (October 2014). "Nitrate and nitrite in the diet: How to assess their benefit and risk for human health". Mol Nutr Food Res. doi:10.1002/mnfr.201400286. PMID 25164923. 
  • Lipton RB, Pavlovic JM, Haut SR, Grosberg BM, Buse DC (October 2014). "Methodological Issues in Studying Trigger Factors and Premonitory Features of Migraine". Headache. doi:10.1111/head.12464. PMID 25339181. 
  • Lin GY, Lee JT, Peng GS, Yang FC (May 2014). "Sildenafil can induce the onset of a cluster headache bout". Can Urol Assoc J 8 (5-6): E378–80. doi:10.5489/cuaj.1736. PMID 24940471. 
  • Wöber, C.; Brannath, W.; Schmidt, K.; Kapitan, M.; Rudel, E.; Wessely, P.; Wöber-Bingöl, C. (Apr 2007). "Prospective analysis of factors related to migraine attacks: the PAMINA study.". Cephalalgia 27 (4): 304-14. doi:10.1111/j.1468-2982.2007.01279.x. PMID 17376107. 
  • Baldacci, F.; Vedovello, M.; Ulivi, M.; Vergallo, A.; Poletti, M.; Borelli, P.; Nuti, A.; Bonuccelli, U. (May 2013). "How aware are migraineurs of their triggers?". Headache 53 (5): 834-7. doi:10.1111/head.12083. PMID 23534912. 
  • Seng, EK. (Apr 2013). "Headache triggers and causality editorial: a research roadmap and clinical caution.". Headache 53 (4): 584-6. doi:10.1111/head.12073. PMID 23557157. 
  • Baldacci, F.; Vedovello, M.; Ulivi, M.; Vergallo, A.; Poletti, M.; Borelli, P.; Cipriani, G.; Nuti, A.; et al. (Jan 2013). "Triggers in allodynic and non-allodynic migraineurs. A clinic setting study.". Headache 53 (1): 152-60. doi:10.1111/head.12012. PMID 23278553. 
  • Hougaard, A.; Amin, FM.; Amin, F.; Hauge, AW.; Ashina, M.; Olesen, J. (Jan 2013). "Provocation of migraine with aura using natural trigger factors.". Neurology 80 (5): 428-31. doi:10.1212/WNL.0b013e31827f0f10. PMID 23345632. 
  • Ferrari A, Spaccapelo L, Pinetti D, Tacchi R, Bertolini A.: Effective prophylactic treatments of migraine lower plasma glutamate levels. Cephalalgia. April 2009; 29(4): 423-9. PMID 19170689 DOI.
  • Doganay H, Akcali D, Goktaş T, Caglar K, Erbas D, Saydam C et al. (2009). "African dust-laden atmospheric conditions activate the trigeminovascular system.". Cephalalgia 29 (10): 1059-68. doi:10.1111/j.1468-2982.2008.01839.x. PMID 19735534. 
  • Vingen JV, Sand T, Stovner LJ (September 1999). "Sensitivity to various stimuli in primary headaches: a questionnaire study". Headache 39 (8): 552–8. PMID 11279970. 
    • Comment Hirsch AR (September 2000). "Sensory stimuli and headache sensitivity". Headache 40 (8): 699–700. PMID 10971672. 
  • Ossemann M (Febr 2011). "Reporting on Adverse Clinical Events: Pramipexol - Recurrence of Cluster Headache". Clin-Alert 49 (3): 3. doi:10.1177/0069477011401552. 
  • Panconesi, A.; Bartolozzi, ML.; Mugnai, S.; Guidi, L. (May 2012). "Alcohol as a dietary trigger of primary headaches: what triggering site could be compatible?". Neurol Sci 33 (Suppl 1): 203-5. doi:10.1007/s10072-012-1068-z. PMID 22644204. 
  • Trotsky, MB. (Apr 1994). "Neurogenic vascular headaches, food and chemical triggers.". Ear Nose Throat J 73 (4): 228-30, 235-6. PMID 7912670. 
  • King, HC. (Apr 1994). "Exploring the maze of adverse reactions to foods.". Ear Nose Throat J 73 (4): 237-41. PMID 8020420. 

Externe Links

Einzelnachweise

  1. Sances G, Tassorelli C, Pucci E, Ghiotto N, Sandrini G, Nappi G.: Reliability of the nitroglycerin provocative test in the diagnosis of neurovascular headaches. Cephalalgia. 2004 Feb; 24(2): 110-9. PMID 14728706, DOI.
  2. Schürks M, Kurth T, de Jesus J, Jonjic M, Rosskopf D, Diener HC.: Cluster headache: clinical presentation, lifestyle features, and medical treatment. Headache. 2006 Sep; 46(8): 1246-54. PMID 16942468, DOI.
  3. Ekbom K, Sjöstrand C, Svensson DA, Waldenlind E.: Periods of cluster headache induced by nitrate therapy and spontaneous remission of angina pectoris during active clusters. Cephalalgia. 2004 Feb;24(2): 92-8. PMID 14728704 DOI.
  4. de L Figuerola M, Bruera O, Lestón J, Ferreiro J.: Cluster headache attack due to sildenafil intake. Cephalalgia. 2006 May;26(5): 617-9. PMID 16674772 DOI.
  5. Evans RW.: Sildenafil can trigger cluster headaches. Headache. 2006 Jan; 46(1): 173-4. PMID 16412168 DOI.
  6. Blau JN, Engel HO.: A new cluster headache precipitant: increased body heat. Lancet. 1999 Sep 18; 354(9183): 1001-2. PMID 10501368 DOI.
  7. Brainin M, Eisenstädter A.: Lithium-triggered chronic cluster headache. Headache. 1985 Oct; 25(7): 394-5. PMID 3935601 DOI.
  8. Reinhart Jarisch (2004): Histamin-Intoleranz, Histamin und Seekrankheit. Thieme, ISBN 3-13-105382-8 Kap.5: S.123 - 126