Cluster-Kopfschmerz Ursachen: Unterschied zwischen den Versionen

Aktuelle Version vom 7. Oktober 2026, 19:54 Uhr

Auf einen Blick

Die Ursache ist noch nicht geklärt.
Vermutet wird eine zentrale Rolle des Hypothalamus, der Schaltzentrale des Gehirns für den Schlaf-Wach-Rhythmus. Dazu passen die Attacken zu festen Uhrzeiten und die Häufung der Episoden im Frühjahr und Herbst (Hypothalamus).
Neuere Befunde sprechen eher für eine Störung in einem Netzwerk mehrerer Hirnregionen als für den Hypothalamus allein (Netzwerkstörung).
Erweiterte Blutgefäße gelten heute nicht mehr als Ursache, sondern eher als Folge der Schmerzen. Eine Entzündung im Sinus cavernosus, einem Blutleiter hinter dem Auge, gilt als widerlegt.

Zuletzt gegen die Quellen geprüft: 24. September 2026 · Wie wir prüfen

Die Ursachen des Cluster-Kopfschmerzes sind noch nicht geklärt. Eine Erweiterung der Blutgefäße scheint nicht, wie früher vermutet, die Ursache für den Kopfschmerz zu sein, sondern eine Folge von Schmerzen im Bereich des Trigeminusnervs.^[1]^[2] Bestimmte schmerzleitende Bahnen im Bereich des Trigeminus-Nervs werden durch noch unbekannte Einflüsse stimuliert, was zu einer Kaskade von Veränderungen des Hirnstoffwechsels führt. Man vermutet, dass der „Motor“ der Erkrankung im Hypothalamus liegt.^[3]^[4] Diese „Schaltzentrale“ des Zwischenhirns ist der Sitz für die Steuerung der wichtigsten Regelkreise, beispielsweise des Schlaf-Wach-Rhythmus.

Für eine solche Störung sprechen die tageszeitlichen Verteilungsmuster der Cluster-Kopfschmerzen, die auffällige Häufigkeit von Episoden im Frühling und Herbst, sowie die bei Cluster-Kopfschmerz Patienten gehäuft auftretende Störungen von Hormonen, die den Tagesrhythmus steuern, beispielsweise Melatonin.^[5] Die Ergebnisse bildgebender Verfahren rücken das hypothalamische Grau in den Fokus aktueller wissenschaftlicher Untersuchungen.^[2]^[3]^[4]

Sterile Entzündung

Vermutet wurde eine nicht bakterielle (sterile) Entzündung des Sinus Cavernosus. Dies würde bedeuten, dass während der gesamten Zeit einer Episode diese Entzündung besteht. Merkmale einer Entzündung im Sinus Cavernosus^[6]^[7] konnten in weiteren Untersuchungen nicht nachgewiesen werden.^[8]^[9]^[10]

Dr. Arne May: "Die manchmal diskutierte «Entzündung» des Sinus cavernosus ist eindeutig widerlegt."^[11]

Erweiterte Blutgefäße

Vermutet wurde auch, dass die Erweiterung der Blutgefäße im Sinus Cavernosus auf den Sehnerv drückt. Damit kann man die Wirkung der Trigger, die in der Regel gefäßerweiternd und Sauerstoff, der gefäßverengend wirkt, erklären.

Auf Grund der ausgeprägt tagesrhytmischen Attacken und der Periodizität der aktiven Episoden, kann eine ausschließlich im Gefäßsystem enstandene Ursache das gesamte klinische Bild des Cluster-Kopfschmerzsyndroms nicht erklären. Zudem wurde bereits 1997 festgestellt, dass die gefäßerweiternde Wirkung von Glycerintrinitrat (Nitroglycerin) lingual praktisch sofort einsetzt, die Clusterattacke selbst meist aber erst nach 30 - 60 Minuten ausgelöst wird. Wenn die Clusterattacke ihren Höhepunkt erreicht hatte, kam es auch zu einem signifikanten Anstieg von Calcitonin gene related peptide (CGRP) im venösen Blut. Zu Beginn der Clusterattacke war dies nicht der Fall.

Bei den Patienten, bei denen keine Attacke ausgelöst wurde, kam es auch zu keinem Anstieg von CGRP. Die Studie von Fanciullacci et al. legt nahe, daß Nitroglyzerin nicht ausschließlich gefäßerweiternd wirkt, sondern auch zu einer Aktivierung des trigemino-vaskulären Systems und zur Freisetzung vasoaktiver Neuropeptide führt. ^[12]

Schemazeichnung eines Kopfes im Profil: rot die Halsschlagader mit innerem und äußerem Ast, grau die Nerven und Nervenknoten vom Hirnstamm zu Auge, Tränendrüse und Gesichtshaut (u. a. Trigeminus-Ast V1, Ganglion pterygopalatinum, oberes Halsganglion). — Bild der anatomischen Verhältnisse. In Rot die Hauptschlagader (Carotis).

In Rot die Hauptschlagader (Carotis). Hinter dem Auge, im Sinus Cavernosus (nicht eingezeichnet) läuft die Carotis durch einen engen knöchernen Kanal. Damals glaubte man, dass der Sinus Cavernosus anschwillt und die hindurch laufende Carotis gegen den Knochen gedrückt wird. Die mitlaufenden Schmerz-Fasern und sympathischen Fasern werden gequetscht. Ergebnis: einseitiger Schmerz und einseitiges sympathisches Defizit.

Diese Theorie erklärt nicht die im Vordergrund stehende parasympathische Überfunktion (z.B. Tränenlaufen, gerötetes Auge, verstopfte Nase) und vor allem nicht die tages- und jahreszeitliche Bindung. Weiterhin nicht die Schlagartigkeit des Schmerzes und die Halbseitigkeit (der Sinus Cavernosus ist paarig mit vielen Verbindungen und der rechte und linke sind nur Millimeter auseinander). V1 ist in der obigen Darstellung der Trigeminusnerv. Er wurde bei einem Patienten durchtrennt.^[13] Die Attacken blieben. Die Schmerzleitung kann aber nicht aus dem Sinus Cavernosus kommen, weil diese Fasern bei diesem Patienten nicht mehr existieren.

Hypothalamus

Erkenntnisse aus der funktionellen Bildgebung zeigten während der Attacke eine Aktivierung im Hypothalamus.^[14] Eine Aktivierung des Hypothalamus ist allerdings auch bei anderen Schmerzerkrankungen beschrieben; ob die Veränderungen nur beim Cluster-Kopfschmerz und den verwandten trigemino-autonomen Kopfschmerzen vorkommen oder Schmerzkrankheiten allgemein begleiten, ist nicht geklärt.^[15] Diese Aktivierung bestimmter Strukturen im Hypothalamus, einem Hirnareal, das für zirkadiane und Schlaf- Wach Rhythmen verantwortlich ist, ist vermutlich bei Cluster-Kopfschmerz Patienten generell verändert und könnte die Triggerregion für die uhrwerkartig auftretenden Kopfschmerzattacken sein.
Die Gefäßerweiterung scheint nur sekundär während einer Attacke bedeutsam zu sein. Die Schmerzen gehen scheinbar vom Hypothalamus und dort von den posterioren Zellen die die autonomen Funktionen regeln und den anterioren Kernen (suprachiasmatische Kerne, zwei Zellgruppen direkt hinter dem Chiasma optikum) die eine wichtige Rolle als Schrittmacher der inneren Uhr haben aus. Die "innere Uhr" wird serotonerg moduliert und ist anatomisch mit dem Auge verbunden.

PET-Untersuchungen belegen, dass bestimmte Strukturen im Hypothalamus bei Cluster-Patienten während einer Attacke besonders aktiv sind. Nach heutigem Verständnis wirken beim Cluster-Kopfschmerz das trigeminovaskuläre System, der trigemino-autonome Reflex, der Hypothalamus und die Botenstoffe CGRP und PACAP-38 zusammen.^[16] Der Botenstoff CGRP ist bei spontanen und ausgelösten Attacken erhöht, normalisiert sich unter der Behandlung und kann bei Betroffenen mit episodischem Verlauf während einer Episode selbst Attacken auslösen.^[17]

Bei Migränepatienten werden Strukturen im oberen Hirnstamm aktiviert, bei Clusterpatienten im Hypothalamus. Kontrollexperimente an gesunden Probanden zeigen, dass die Vasodilatation offenbar unspezifisch ist und damit nicht nur, wie früher vermutet, bei der Migräne eine Rolle spielt. Dies könnte auch erklären, warum vasokonstriktive Substanzen wie Mutterkornalkaloide und Triptane sowohl beim Cluster-Kopfschmerz als auch bei der Migräne wirksam sind.

Bildgebende Verfahren

Die PET-Aktivierung zeigt die funktionelle Änderung (Schmerz)

Die Voxel basierte Morphometrie (VBM) zeigt den strukturellen Unterschied

Oben die funktionellen Daten (PET), dass heißt die Frage welche Hirnareale feuern, wenn der Schmerz da ist im Vergleich zum schmerzfreien Intervall. Man sieht viele Strukturen, die immer bei Schmerz aktiviert sind (die sogenannte Schmerzmatrix) und das Areal in der Mitte (in allen 3 Ebenen), welches spezifisch während der Attacke aktiviert ist.

Unten die strukturellen Daten (VBM, andere Methode) mit der Frage, ob das Gehirn eines Cluster-Kopfschmerz Patienten anders ist als das Gehirn eines Menschen ohne Kopfschmerzen. Nur ein Areal ist anders: Dieses entspricht absolut dem oben gezeigten funktionellen Areal. Es handelt sich um den Hypothalamus, den Bio-Rhythmus und Taktgeber des menschlichen Körpers. Dort werden unter anderem Schlaf-Wach-Rhythmen generiert. Man vermutet daher den Motor oder die „innere Uhr“ des Cluster-Kopfschmerzes im Hypothalamus. Mit der ¹H-Magnetresonanzspektroskopie konnten biochemische Unterschiede zwischen dem Hypothalamus gesunder Menschen und dem Hypothalamus von Cluster-Kopfschmerzpatienten nachgewiesen werden.^[18]^[19]^[20]

Netzwerkstörung

Nach einer Untersuchung von 2014^[21] wird angenommen, dass die Krankheit eher von einer Netzwerkstörung und nicht nur durch den Hypothalamus verursacht wird. Bei Patienten mit Cluster-Kopfschmerz wurden im Vergleich zu gesunden Kontrollen Veränderungen der grauen Substanz in den Bereichen der Schmerzverarbeitung und darüber hinaus identifiziert.

Diese Veränderungen der grauen Substanz unterschieden sich signifikant für verschiedene Verläufe der Krankheit (chronisch, episodisch innerhalb und außerhalb der Episode). Ein Rückgang der grauen Substanz wurde vorwiegend bei chronischen Cluster-Kopfschmerzen beobachtet, während episodischer Cluster-Kopfschmerz ein komplexeres und teilweise entgegengesetztes Verhalten zeigte. Diese Dynamik reflektiere wahrscheinlich die Anpassungsfähigkeit des Gehirns auf wechselnde Reize in Bezug auf kortikale Plastizität und könnte eine Erklärung für die unterschiedlichen Ergebnisse früherer VBM-Studien zu Schmerzen liefern.

Genetik und Rauchen

Dass der Cluster-Kopfschmerz eine erbliche Komponente hat, ist seit 2021 belegt. Eine erste genomweite Untersuchung an 840 Betroffenen aus den Niederlanden fand vier Risikoorte im Erbgut, die zusammen 7,2 Prozent der Unterschiede zwischen Betroffenen und Nichtbetroffenen erklären; drei davon ließen sich in einer norwegischen Gruppe bestätigen. Die Effektstärken waren größer als bei komplexen Erbkrankheiten üblich.^[22]

2023 folgte eine Zusammenfassung von elf Gruppen mit insgesamt 4777 Betroffenen. Sie fand acht Risikoorte, von denen fünf bereits bekannt waren, und schätzt den erblichen Anteil auf 14,5 Prozent. Von den zwanzig Genen, die als mögliche Ursache in Frage kommen, sind besonders viele in Arterien und im Gehirn aktiv. Drei der Risikoorte teilt der Cluster-Kopfschmerz mit der Migräne. Genetische Zusammenhänge zeigten sich außerdem mit dem Zigarettenrauchen, mit Risikobereitschaft, ADHS, Depression und Muskel-Skelett-Schmerzen.^[23]

Beim Rauchen ist das Bild vielschichtig, und es lohnt sich, die Teile auseinanderzuhalten:

Dass Betroffene überdurchschnittlich häufig rauchen, ist gesichert. Eine Zusammenfassung von 37 Untersuchungen kommt beim Cluster-Kopfschmerz auf einen Raucheranteil von 65 Prozent (Vertrauensbereich 55 bis 76), gegenüber 20 Prozent bei der Migräne und 19 Prozent beim Spannungskopfschmerz.^[24]
Ob das Rauchen die Erkrankung mitverursacht, ist offen. Die genetische Untersuchung von 2023 fand mit einem Verfahren, das Ursache und Folge trennen soll (Mendelsche Randomisierung), einen ursächlichen Einfluss der Rauchmenge auf den Cluster-Kopfschmerz.^[23] Die Zusammenfassung von 2025 fand dagegen im direkten Vergleich mit Menschen ohne Kopfschmerzen keinen Zusammenhang zwischen aktuellem Rauchen und Cluster-Kopfschmerz – und zwar, wie die Autoren schreiben, „despite the fact that over half of CH patients smoked".^[24]
Ein Rauchstopp beendet die Attacken in der Regel nicht. In einer Befragung von 200 Betroffenen mit episodischem Verlauf (60 Prozent Raucher, 21 Prozent frühere Raucher, 19 Prozent Nieraucher) gab die Mehrheit der früheren Raucher an, ihr Kopfschmerz habe sich nach dem Aufhören nicht verändert. Die Autoren halten einen ursächlichen Zusammenhang deshalb für unwahrscheinlich. Wer rauchte, hatte allerdings längere Episoden (12,4 gegenüber 5,7 Wochen) und mehr Attacken pro Tag als wer nie geraucht hatte – Rauchen geht also mit einem schwereren Verlauf einher.^[25]

Für einen Rauchstopp gibt es also viele gute Gründe. Die Erwartung, dass er den Cluster-Kopfschmerz zum Verschwinden bringt, wird er nach heutigem Wissen aber meist nicht erfüllen – das zu wissen, erspart eine Enttäuschung.

Männliche Geschlechtshormone

Dass der Cluster-Kopfschmerz Männer häufiger trifft, ist lange bekannt (Näheres in Cluster-Kopfschmerz Epidemiologie). Das hat früh die Frage aufgeworfen, ob männliche Geschlechtshormone daran beteiligt sind. Berichte über niedrige Testosteronwerte bei Betroffenen gibt es seit 1976.^[26]^[27]^[28] Seit 2021 gibt es Untersuchungen mit deutlich besserer Anlage, und ihr Ergebnis ist genauer — und anders — als die alte Überschrift „niedriges Testosteron".

Nicht der Wert selbst ist auffällig, sondern der Aufwand, ihn zu halten

Die größte Untersuchung dazu kommt vom Dänischen Kopfschmerzzentrum in Kopenhagen: 60 Betroffene mit episodischem Verlauf (jeweils während der Episode und in der Remission), 60 mit chronischem Verlauf und 60 nach Alter und Geschlecht passende Vergleichspersonen ohne Kopfschmerzen. Gemessen wurden unter anderem Testosteron und das luteinisierende Hormon (LH). LH ist das Steuerhormon aus der Hirnanhangsdrüse — also das Signal, mit dem der Körper die Hoden auffordert, Testosteron zu bilden.

Das Verhältnis von freiem Testosteron zu LH war bei chronischem Verlauf um 35 Prozent vermindert (Vertrauensbereich 21 bis 47 Prozent, p < 0,0001) und bei episodischem Verlauf um 24 Prozent (9 bis 37 Prozent, p = 0,004), jeweils nach Berücksichtigung von Alter, Schlafdauer und Gebrauch von Akutmedikamenten. In Alltagssprache: Es braucht mehr Antrieb von oben, um dieselbe Menge Testosteron zu erzeugen. Die Fachleute nennen diesen Zustand kompensierten Hypogonadismus — kompensiert, weil das Ergebnis noch stimmt, während der Aufwand dahinter schon erhöht ist.

Zwei weitere Befunde dieser Arbeit sind wichtig: Die Hormonwerte unterschieden sich nicht zwischen Episode und Remission — der Befund hängt also nicht an der aktiven Clusterperiode und ist damit keine Folge der Attacken. Und es fand sich eine gemeinsame genetische Risikovariante für freies Testosteron und Cluster-Kopfschmerz (rs112572874 im MAPT-Gen auf Chromosom 17), was für einen echten Zusammenhang und nicht für eine Begleiterscheinung spricht.^[29]

Wie häufig ein echter Mangel vorliegt

Eine niederländische Untersuchung, veröffentlicht im Juli 2026, hat bei 30 Männern mit chronischem und 33 mit episodischem Verlauf sowie bei 30 kopfschmerzfreien Männern morgens nüchtern Blut abgenommen; die Daten wurden zwischen Oktober 2022 und April 2025 erhoben. Ein Testosteronmangel im Laborsinn (Gesamttestosteron 10,5 nmol/l oder darunter) fand sich

bei 6 von 30 Männern mit chronischem Verlauf (20 Prozent),
bei 3 von 33 mit episodischem Verlauf (9 Prozent),
bei 2 von 30 Vergleichspersonen (7 Prozent).

Einen schweren Mangel hatte keine der Vergleichspersonen, wohl aber drei der sechs mit chronischem Verlauf. Der mittlere Testosteronwert lag bei chronischem Verlauf zwar niedriger, der Unterschied war aber statistisch nicht gesichert (p = 0,059) und verschwand, sobald Körpergewicht und Alter berücksichtigt wurden — er ging also überwiegend auf diese beiden zurück und nicht auf die Erkrankung.^[30]

Beim Mechanismus sind sich die beiden Arbeiten nicht einig. Die dänische Gruppe fand ein vermindertes Verhältnis von Testosteron zu Steuerhormon, also einen erhöhten Antrieb von oben.^[29] Die niederländische fand die Steuerhormone bis auf einen Fall gerade nicht erhöht und schließt daraus auf eine zentrale Ursache — im Gehirn beziehungsweise in der Hirnanhangsdrüse, nicht in den Hoden.^[30] Die beiden Befunde weisen also in verschiedene Richtungen: Der dänische spricht eher dafür, dass die Hoden schwächer auf das Steuerhormon ansprechen – die Gruppe selbst deutet ihn als Hinweis auf eine gestörte Hormonbildung in den Hoden^[31] –, der niederländische dagegen. Welcher Teil der Steuerkette betroffen ist, ist offen. Zum Hypothalamus als vermutetem Ausgangspunkt der Erkrankung siehe oben.

Was Betroffene daran merken

Das ist der praktisch wichtigste Teil, weil es Beschwerden betrifft, die man leicht für eine Nebensache hält. Eine Befragung mit zwei geprüften Fragebögen erfasste 437 von 694 angeschriebenen Männern mit Cluster-Kopfschmerz (63 Prozent), 534 von 853 Männern mit Migräne und 152 von 209 Männern ohne Kopfschmerzerkrankung. Beschwerden, die zu einem Testosteronmangel passen, waren bei beiden Kopfschmerzgruppen deutlich stärker ausgeprägt als bei den Vergleichspersonen.

Bei den vier körperlichen Anzeichen — Bartwuchs, morgendliche Erektionen, Libido und Potenz — gaben 20,6 Prozent der Männer mit Cluster-Kopfschmerz an, bei mindestens einem davon unterdurchschnittlich abzuschneiden, gegenüber 18,4 Prozent bei der Migräne und 7,2 Prozent bei den Vergleichspersonen. Einschränkend ist zu wissen, dass die Antwortenden sich von den Nichtantwortenden unterschieden: Sie waren älter und seltener von einer Depression im Lebensverlauf betroffen.^[32]

Die niederländische Arbeit von 2026 fand solche Beschwerden ebenfalls häufiger als bei den Vergleichspersonen — und zwar unabhängig davon, ob ein Laborwert auffällig war. Beschwerden und Messwert gehen also nicht Hand in Hand.^[30]

Was man damit macht

Die Autoren der Arbeit von 2026 formulieren als Folgerung, Ärztinnen und Ärzte sollten bei chronischem Cluster-Kopfschmerz an ein erhöhtes Risiko für einen Hormonmangel und an dessen Beschwerden denken. Praktisch heißt das: Wer solche Beschwerden hat, sollte sie ansprechen, statt sie für eine Nebensache zu halten — sie gehören zum Bild der Erkrankung und sind messbar.

Eine Behandlung mit Testosteron ist damit ausdrücklich nicht begründet. Dazu gibt es nur kleine, unkontrollierte Fallserien; die Frage, ob eine Testosterongabe beim Cluster-Kopfschmerz etwas nützt, nennen dieselben Autoren als Gegenstand künftiger Forschung.^[30] Näheres zu den Behandlungsversuchen steht unter Cluster-Kopfschmerz Medikationen.

Epidemiologie

Nach zwei Übersichtsarbeiten von 2004 und 2006 liegt die Häufigkeit des Cluster-Kopfschmerzes zwischen 0,2 % und 0,3 % der Bevölkerung.^[33]^[34] Eine Zusammenfassung aller bevölkerungsbezogenen Untersuchungen kommt auf deutlich niedrigere Zahlen: eine Lebenszeitprävalenz von 124 pro 100.000 (Vertrauensbereich 101 bis 151) und eine Einjahresprävalenz von 53 pro 100.000. Danach erkrankt etwa einer von tausend Menschen im Laufe seines Lebens, und zwar unabhängig davon, welche Bevölkerung untersucht wurde.^[35] Für Deutschland gibt es eine Untersuchung aus Essen: Unter 3336 Antwortenden wurden nach neurologischem Interview vier Betroffene gefunden, was einer Einjahresprävalenz von 119 pro 100.000 entspricht – bei nur vier Fällen allerdings mit einem sehr weiten Vertrauensbereich von 3 bis 238.^[36]

Zum Geschlechterverhältnis gehen die Zahlen systematisch auseinander, je nachdem wer untersucht wurde. Die bevölkerungsbezogene Zusammenfassung kommt auf 4,3 Männer je Frau – bei der chronischen Verlaufsform auf 15,0, bei der episodischen auf 3,8 – und hält ausdrücklich fest, dass dieses Verhältnis höher ist als in Untersuchungen an behandelten Betroffenen.^[35] Neuere Untersuchungen an behandelten Betroffenen finden niedrigere Verhältnisse: In einer schwedischen Untersuchung an 874 Betroffenen waren 66 % Männer, also etwa zwei Männer je Frau.

Dort waren Frauen häufiger chronisch erkrankt (18 % gegenüber 9 %), hatten längere Episoden, nahmen häufiger vorbeugende Medikamente und berichteten häufiger ein hängendes Augenlid und Unruhe während der Attacke; die Autorinnen und Autoren halten es für möglich, dass Frauen insgesamt schwerer betroffen sind. Eine positive Familiengeschichte hatten dort 15 % der Frauen und 7 % der Männer.^[37]

Übersichtsarbeiten von 2004 und 2005 schätzten die familiäre Belastung auf etwa zwei bis sieben Prozent.^[33]^[38] Seit 2021 sind Risikoorte im Erbgut bekannt; Einzelheiten stehen oben im Abschnitt Genetik und Rauchen.

Der Kopfschmerz beginnt meist im Alter zwischen 20 und 40 Jahren, kann aber in jedem Lebensalter anfangen.^[39] Die Schwere der Erkrankung kann im Verlauf von selbst zu- oder abnehmen; bei manchen Betroffenen bleiben die Attacken für Jahre ganz aus (Remission, siehe den folgenden Absatz). Bei bis zu 12 % geht ein episodischer in einen chronischen Verlauf über; der umgekehrte Weg kommt seltener vor.^[40]^[41]

Wie der Verlauf über Jahrzehnte aussieht, hat eine italienische Untersuchung an 189 Betroffenen beschrieben, die seit mehr als zehn Jahren erkrankt waren. Von den 140 mit episodischem Beginn blieben 80,7 % episodisch, 12,9 % gingen in einen chronischen und 6,4 % in einen gemischten Verlauf über. Von den 49 mit chronischem Beginn waren 52,4 % weiter chronisch, 32,6 % waren in einen episodischen Verlauf übergegangen – die chronische Form kann sich also auch zum Besseren wenden. Neunzehn der 189 Betroffenen (10 %) hatten zum Zeitpunkt der Befragung seit mindestens drei Jahren keine Attacke mehr. Als ungünstig erwiesen sich ein späterer Beginn, männliches Geschlecht und beim episodischen Verlauf eine Krankheitsdauer über zwanzig Jahre.^[42]

Hauptartikel: Cluster-Kopfschmerz Epidemiologie

Vortrag Prof. Dr. med. Arne May

Prof. Dr. med. Arne May: "Pathophysiologie: Wo kommt der Cluster her und warum ist er da?"

Arne May: Wo kommt der Cluster her?

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https://youtu.be/rfSNOn5V7vc

Prof. Dr. med. Arne May ist der Leiter der Kopfschmerzambulanz der Neurologischen Klinik am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE), stellvertretender Direktor des UKE Instituts für Systemische Neurowissenschaften. Er war federführend an der Entwicklung der Leitlinien zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz und anderer trigemino-autonomer Kopfschmerzen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft, der Deutschen Gesellschaft für Neurologie und der European Federation of Neurological Societies beteiligt.

DocCheck® TV: Arne May - Pathophysiologie: "Wo kommt der Cluster her und warum ist er da?" – die Adresse bei tv.doccheck.com antwortet nicht mehr (geprüft am 21.09.2026). Dieselbe Aufnahme vom Cluster-Kopfschmerz-Tag am UKE Hamburg, 02.05.2015, steht oben im Abschnitt Vortrag Prof. Dr. med. Arne May.

Siehe auch

Literatur

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Externe Links

DocCheck® TV: Arne May - Pathophysiologie: "Wo kommt der Cluster her und warum ist er da?" - Video des Vortrages von Arne May in Hamburg am 08.05.2010, Dateigröße 360 MB, Filmdauer 37:43 min, Format WMV. Weder die Adresse bei tv.doccheck.com noch die Datei ck-wissen.de/forum/video/HH1_Arne_May_Ursachen.wmv antwortet noch (geprüft am 21.09.2026); DocCheck führt den Vortrag von 2010 inzwischen unter einer neuen Adresse (geprüft am 02.10.2026). Der spätere Vortrag vom 02.05.2015 ist oben im Abschnitt Vortrag Prof. Dr. med. Arne May eingebettet.

Ausführliche medizinische Beschreibung der vermuteten Ursachen: Wikipedia: Cluster-Kopfschmerz (Diskussionsseite) Ursachen

Scholarpedia: Autonomic nervous system

Scholarpedia: Spinal cord

Einzelnachweise

↑ May A, Kaube H, Büchel C, Eichten C, Rijntjes M, Jüptner M, Weiller C, Diener HC (January 1998). "Experimental cranial pain elicited by capsaicin: a PET study". Pain 74 (1): 61–6. doi:10.1016/s0304-3959(97)00144-9. PMID 9514561.
↑ ^2,0 ^2,1 May A (September 2006). "A review of diagnostic and functional imaging in headache". J Headache Pain 7 (4): 174–84. doi:10.1007/s10194-006-0307-1. PMID 16897620.
↑ ^3,0 ^3,1 Goadsby PJ., Pathophysiology of cluster headache: a trigeminal autonomic cephalgia. Lancet Neurol. (2002) 1(4): 251-7, PMID 12849458.
↑ ^4,0 ^4,1 May A, Evers S, Straube A, Pfaffenrath V, Diener HC (June 2005). "Therapie und Prophylaxe von Cluster-Kopfschmerzen und anderen trigemino-autonomen Kopfschmerzen. Überarbeitete Empfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft". Schmerz 19 (3): 225–41. doi:10.1007/s00482-005-0397-8. PMID 15887001. DMKG: PDF-Datei
↑ Deutsche Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft: Cluster-Kopfschmerz, Informationen für Patientinnen und Patienten, Juli 2005 – die Adresse dmkg.de/files/dmkg.de/patienten/Download/cluster_d.pdf antwortet nicht mehr, und in der Seitenübersicht von dmkg.de ist das Patientenblatt nicht mehr aufgeführt (geprüft am 21.09.2026)
↑ Gawel, MJ.; Krajewski, A.; Luo, YM.; Ichise, M. (Oct 1990). "The cluster diathesis.". Headache 30 (10): 652-5. doi:10.1111/j.1526-4610.1990.hed3010652.x. PMID 2272816.
↑ Göbel H, Czech N, Heinze-Kuhn K, Heinze A, Brenner W, Muhle C, Kampen WU, Henze A.: Evidence of regional plasma protein extravagation in cluster headache using Tc-99m albumin SPECT. Cephalalgia. 2000 May; 20(4): 287. Kongressbericht (abstract). DOI
↑ Schuh-Hofer S, Richter M, Israel H, Geworski L, Villringer A, Munz DL, Arnold G (September 2006). "The use of radiolabelled human serum albumin and SPECT/MRI co-registration to study inflammation in the cavernous sinus of cluster headache patients". Cephalalgia 26 (9): 1115–22. doi:10.1111/j.1468-2982.2006.01170.x. PMID 16919062.
↑ Sianard-Gainko J, Milet J, Ghuysen V, Schoenen J.: Increased parasellar activity on gallium SPECT is not specific for active cluster headache. Cephalalgia. 1994 Apr; 14(2): 132-3. PMID 8062351.
↑ Steinberg, A.; Axelsson, R.; Ideström, L.; Müller, S.; Nilsson Remahl, AI. (Jul 2011). "White blood cell SPECT during active period of cluster headache and in remission.". Eur J Neurol. doi:10.1111/j.1468-1331.2011.03456.x. PMID 21771198.
↑ Dr. Arne May, Cluster-Kopfschmerz und andere trigemino-autonome Kopfschmerzen, Neurologie 1•2006 (PDF-Datei).
↑ Fanciullacci M, Alessandri M, Figini M, Geppetti P, Michelacci S.: Responsiveness of the trigeminovascular system to nitroglycerine in cluster headache patients. Brain (1997), 120 (Pt 2): 283–288. PMID 9117375, DOI. – Kommentar in der DMKG Kopfschmerz-News Juni 1997
↑ Matharu MS, Goadsby PJ: Persistence of attacks of cluster headache after trigeminal nerve root section. Brain (2002); 125: 976–984. PMID 11960888, beim Verlag Brain, Vol. 125, No. 5, 976-984, May 2002, PMID 11960888.
↑ ICHD-3 (deutsche Fassung), 3.1 Clusterkopfschmerz, Kommentar: „Akute Attacken gehen mit einer Aktivierung des posterioren hypothalamischen Graus einher.“
↑ Holle D, Katsarava Z, Obermann M (2011). "The hypothalamus: specific or nonspecific role in the pathophysiology of trigeminal autonomic cephalalgias?". Curr Pain Headache Rep 15 (2): 101–107. doi:10.1007/s11916-010-0166-y. PMID 21128020. Im Wortlaut: „these different studies were unable to resolve the paramount question of whether the detected hypothalamic alterations are pathognomonic for TACs or whether they merely represent an epiphenomenon of different pain conditions in general. This review summarizes studies on hypothalamic involvement in TAC pathophysiology, demonstrates hypothalamic activation in other painful diseases …“
↑ Wei DY, Goadsby PJ (2021). "Cluster headache pathophysiology – insights from current and emerging treatments". Nat Rev Neurol 17: 308–324. doi:10.1038/s41582-021-00477-w.
↑ May A, Evers S, Goadsby PJ, Leone M, Manzoni GC, Pascual J, et al. (2023). "European Academy of Neurology guidelines on the treatment of cluster headache". Eur J Neurol 30 (10): 2955-2979. doi:10.1111/ene.15956. PMID 37515405. , S. 2969: „Calcitonin gene-related peptide (CGRP) is elevated in spontaneous and triggered cluster headache, is normalized by treatment, and can itself trigger attacks when episodic cluster headache patients are in bout“.
↑ Dasilva AF, Goadsby PJ, Borsook D: Cluster headache: a review of neuroimaging findings. Curr Pain Headache Rep. 2007;11(2):131-6. PMID 17367592.
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↑ Naegel S, Holle D, Desmarattes N, Theysohn N, Diener HC, Katsarava Z, Obermann M (2014). "Cortical plasticity in episodic and chronic cluster headache". Neuroimage Clin 6: 415–23. doi:10.1016/j.nicl.2014.10.003. PMID 25379455. - Open Access.
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↑ ^24,0 ^24,1 Błaszczyk B, et al. (2025). "Smoking in primary headaches - a systematic review and meta-analysis". J Headache Pain 26 (1): 133. doi:10.1186/s10194-025-02076-2. PMID 40468190.
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↑ Romiti A, Martelletti P, Gallo MF, Giacovazzo M: Low plasma testosterone levels in cluster headache. Cephalalgia. 1983; 3(1): 41-44. PMID 6850820
↑ Facchinetti F, Nappi G, Cicoli C, Micieli G, Ruspa M, Bono G, Genazzani AR: Reduced testosterone levels in cluster headache: a stress-related phenomenon? Cephalalgia. 1986; 6(1): 29-34. PMID 3698090
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↑ ^30,0 ^30,1 ^30,2 ^30,3 Naber WC, Brandt RB, Leon Morales-Grooters M, van der Wal R, van den Berg SAA, Goeman JJ, Maassen van den Brink A, Fronczek R (2026). "Biochemical profiling and symptomatology of androgen deficiency in males with cluster headache: A prospective case-control study". Headache. doi:10.1111/head.70174. PMID 42405415. Online veröffentlicht am 06.07.2026; Band, Heft und Seiten lagen bei Abruf am 21.09.2026 noch nicht vor.
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↑ Verhagen IE, Brandt RB, Kruitbosch CMA, MaassenVanDenBrink A, Fronczek R, Terwindt GM (2021). "Clinical symptoms of androgen deficiency in men with migraine or cluster headache: a cross-sectional cohort study". J Headache Pain 22 (1): 125. doi:10.1186/s10194-021-01334-3. PMID 34666669. Dazu ist eine Berichtigung erschienen (J Headache Pain. 2021; 22(1): 135, PMID 34753424). Sie betrifft den korrespondierenden Autor, die Schreibweise der Kopfschmerzklassifikation und den Satz zu den Antwortenden, der ursprünglich „more likely to suffer from lifetime depression" lautete und in „less likely" berichtigt wurde — nicht die hier genannten Zahlen. Zu beachten: In den Literaturdatenbanken steht weiterhin die unberichtigte Fassung des Abstracts.
↑ ^33,0 ^33,1 Russell M. B.: Epidemiology and genetics of cluster headache. Lancet Neurol. (2004) 3(5): 279-83 PMID 15099542.
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↑ ^35,0 ^35,1 Fischera M, Marziniak M, Gralow I, Evers S (2008). "The incidence and prevalence of cluster headache: a meta-analysis of population-based studies". Cephalalgia 28 (6): 614-618. doi:10.1111/j.1468-2982.2008.01592.x. PMID 18422717.
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↑ Fourier C, Ran C, Steinberg A, Sjöstrand C, Waldenlind E, Belin AC (2023). "Sex Differences in Clinical Features, Treatment, and Lifestyle Factors in Patients With Cluster Headache". Neurology 100 (12): e1207-e1220. doi:10.1212/WNL.0000000000201688. PMID 36543572. Freier Volltext in PubMed Central
↑ Piselli L. et al.: Genetics of cluster headache: an update. J Headache Pain. (2005) 6(4):234-6 PMID 16362673.
↑ ICHD-3 (deutsche Fassung), 3.1 Clusterkopfschmerz, Kommentar: „Das Erkrankungsalter liegt meist zwischen 20 und 40 Jahren.“
↑ May A, Evers S, Goadsby PJ, Leone M, Manzoni GC, Pascual J, et al. (2023). "European Academy of Neurology guidelines on the treatment of cluster headache". Eur J Neurol 30 (10): 2955-2979. doi:10.1111/ene.15956. PMID 37515405. , S. 2958: „the natural history of cluster headache may also be characterized by spontaneous increases or improvements of headache severity. Up to 12% of episodic cluster headache patients progress to a chronic presentation“; „Conversely, reversion from a chronic to an episodic form can also be seen, although rarely, in some patients.“
↑ Leitlinie "Clusterkopfschmerz und trigeminoautonome Kopfschmerzen". Herausgegeben von der Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft, der Österreichischen Gesellschaft für Neurologie, der Schweizerischen Neurologischen Gesellschaft und dem Berufsverband deutscher Neurologen. Stand: 14.05.2015, gültig bis 13.05.2020; eine Neufassung ist angemeldet, geplante Fertigstellung 31.12.2026. - Online bei der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften
↑ Manzoni GC, Micieli G, Granella F, Tassorelli C, Zanferrari C, Cavallini A (1991). "Cluster headache--course over ten years in 189 patients". Cephalalgia 11 (4): 169-174. doi:10.1046/j.1468-2982.1991.1104169.x. PMID 1742772.

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[1] May A, Kaube H, Büchel C, Eichten C, Rijntjes M, Jüptner M, Weiller C, Diener HC (January 1998). "Experimental cranial pain elicited by capsaicin: a PET study". Pain 74 (1): 61–6. doi:10.1016/s0304-3959(97)00144-9. PMID 9514561.

[AM1-2] 2,0 ^2,1 May A (September 2006). "A review of diagnostic and functional imaging in headache". J Headache Pain 7 (4): 174–84. doi:10.1007/s10194-006-0307-1. PMID 16897620.

[PJG1-3] 3,0 ^3,1 Goadsby PJ., Pathophysiology of cluster headache: a trigeminal autonomic cephalgia. Lancet Neurol. (2002) 1(4): 251-7, PMID 12849458.

[DMKG-4] 4,0 ^4,1 May A, Evers S, Straube A, Pfaffenrath V, Diener HC (June 2005). "Therapie und Prophylaxe von Cluster-Kopfschmerzen und anderen trigemino-autonomen Kopfschmerzen. Überarbeitete Empfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft". Schmerz 19 (3): 225–41. doi:10.1007/s00482-005-0397-8. PMID 15887001. DMKG: PDF-Datei

[5] Deutsche Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft: Cluster-Kopfschmerz, Informationen für Patientinnen und Patienten, Juli 2005 – die Adresse dmkg.de/files/dmkg.de/patienten/Download/cluster_d.pdf antwortet nicht mehr, und in der Seitenübersicht von dmkg.de ist das Patientenblatt nicht mehr aufgeführt (geprüft am 21.09.2026)

[6] Gawel, MJ.; Krajewski, A.; Luo, YM.; Ichise, M. (Oct 1990). "The cluster diathesis.". Headache 30 (10): 652-5. doi:10.1111/j.1526-4610.1990.hed3010652.x. PMID 2272816.

[7] Göbel H, Czech N, Heinze-Kuhn K, Heinze A, Brenner W, Muhle C, Kampen WU, Henze A.: Evidence of regional plasma protein extravagation in cluster headache using Tc-99m albumin SPECT. Cephalalgia. 2000 May; 20(4): 287. Kongressbericht (abstract). DOI

[SSH-8] Schuh-Hofer S, Richter M, Israel H, Geworski L, Villringer A, Munz DL, Arnold G (September 2006). "The use of radiolabelled human serum albumin and SPECT/MRI co-registration to study inflammation in the cavernous sinus of cluster headache patients". Cephalalgia 26 (9): 1115–22. doi:10.1111/j.1468-2982.2006.01170.x. PMID 16919062.

[9] Sianard-Gainko J, Milet J, Ghuysen V, Schoenen J.: Increased parasellar activity on gallium SPECT is not specific for active cluster headache. Cephalalgia. 1994 Apr; 14(2): 132-3. PMID 8062351.

[10] Steinberg, A.; Axelsson, R.; Ideström, L.; Müller, S.; Nilsson Remahl, AI. (Jul 2011). "White blood cell SPECT during active period of cluster headache and in remission.". Eur J Neurol. doi:10.1111/j.1468-1331.2011.03456.x. PMID 21771198.

[11] Dr. Arne May, Cluster-Kopfschmerz und andere trigemino-autonome Kopfschmerzen, Neurologie 1•2006 (PDF-Datei).

[12] Fanciullacci M, Alessandri M, Figini M, Geppetti P, Michelacci S.: Responsiveness of the trigeminovascular system to nitroglycerine in cluster headache patients. Brain (1997), 120 (Pt 2): 283–288. PMID 9117375, DOI. – Kommentar in der DMKG Kopfschmerz-News Juni 1997

[13] Matharu MS, Goadsby PJ: Persistence of attacks of cluster headache after trigeminal nerve root section. Brain (2002); 125: 976–984. PMID 11960888, beim Verlag Brain, Vol. 125, No. 5, 976-984, May 2002, PMID 11960888.

[ICHD3HYP-14] ICHD-3 (deutsche Fassung), 3.1 Clusterkopfschmerz, Kommentar: „Akute Attacken gehen mit einer Aktivierung des posterioren hypothalamischen Graus einher.“

[HOLLE2011URS-15] Holle D, Katsarava Z, Obermann M (2011). "The hypothalamus: specific or nonspecific role in the pathophysiology of trigeminal autonomic cephalalgias?". Curr Pain Headache Rep 15 (2): 101–107. doi:10.1007/s11916-010-0166-y. PMID 21128020. Im Wortlaut: „these different studies were unable to resolve the paramount question of whether the detected hypothalamic alterations are pathognomonic for TACs or whether they merely represent an epiphenomenon of different pain conditions in general. This review summarizes studies on hypothalamic involvement in TAC pathophysiology, demonstrates hypothalamic activation in other painful diseases …“

[WEI2021-16] Wei DY, Goadsby PJ (2021). "Cluster headache pathophysiology – insights from current and emerging treatments". Nat Rev Neurol 17: 308–324. doi:10.1038/s41582-021-00477-w.

[EAN2023CGRP-17] May A, Evers S, Goadsby PJ, Leone M, Manzoni GC, Pascual J, et al. (2023). "European Academy of Neurology guidelines on the treatment of cluster headache". Eur J Neurol 30 (10): 2955-2979. doi:10.1111/ene.15956. PMID 37515405. , S. 2969: „Calcitonin gene-related peptide (CGRP) is elevated in spontaneous and triggered cluster headache, is normalized by treatment, and can itself trigger attacks when episodic cluster headache patients are in bout“.

[18] Dasilva AF, Goadsby PJ, Borsook D: Cluster headache: a review of neuroimaging findings. Curr Pain Headache Rep. 2007;11(2):131-6. PMID 17367592.

[19] Lodi et al.: Study of hypothalamic metabolism in cluster headache by proton MR spectroscopy. Neurology. 2006; 66(8):1264-6. PMID 16636250.

[20] Wang et al.: Reduction in hypothalamic 1H-MRS metabolite ratios in patients with cluster headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006; 77(5):622-5. PMID 16614022

[21] Naegel S, Holle D, Desmarattes N, Theysohn N, Diener HC, Katsarava Z, Obermann M (2014). "Cortical plasticity in episodic and chronic cluster headache". Neuroimage Clin 6: 415–23. doi:10.1016/j.nicl.2014.10.003. PMID 25379455. - Open Access.

[HARDER2021-22] Harder AVE, Winsvold BS, Noordam R, Vijfhuizen LS, Border R, Kogelman LJA, et al. (2021). "Genetic Susceptibility Loci in Genomewide Association Study of Cluster Headache". Ann Neurol 90 (2): 203-216. doi:10.1002/ana.26146. PMID 34180076.

[WINSVOLD2023-23] 23,0 ^23,1 Winsvold BS, Harder AVE, Ran C, Chalmer MA, Dalmasso MC, Ferkingstad E, et al. (2023). "Cluster Headache Genomewide Association Study and Meta-Analysis Identifies Eight Loci and Implicates Smoking as Causal Risk Factor". Ann Neurol 94 (4): 713-726. doi:10.1002/ana.26743. PMID 37486023.

[BLASZCZYK2025-24] 24,0 ^24,1 Błaszczyk B, et al. (2025). "Smoking in primary headaches - a systematic review and meta-analysis". J Headache Pain 26 (1): 133. doi:10.1186/s10194-025-02076-2. PMID 40468190.

[FERRARI2013-25] Ferrari A, Zappaterra M, Righi F, Ciccarese M, Tiraferri I, Pini LA, Guerzoni S, Cainazzo MM (2013). "Impact of continuing or quitting smoking on episodic cluster headache: a pilot survey". J Headache Pain 14 (1): 48. doi:10.1186/1129-2377-14-48. PMID 23742010.

[KUDROW1976-26] Kudrow L: Plasma testosterone levels in cluster headache preliminary results. Headache. 1976; 16(1): 28-31. PMID 1254468

[ROMITI1983-27] Romiti A, Martelletti P, Gallo MF, Giacovazzo M: Low plasma testosterone levels in cluster headache. Cephalalgia. 1983; 3(1): 41-44. PMID 6850820

[FACCHINETTI1986-28] Facchinetti F, Nappi G, Cicoli C, Micieli G, Ruspa M, Bono G, Genazzani AR: Reduced testosterone levels in cluster headache: a stress-related phenomenon? Cephalalgia. 1986; 6(1): 29-34. PMID 3698090

[PETERSEN2024-29] 29,0 ^29,1 Petersen AS, Kristensen DM, Westgate CSJ, Folkmann-Hansen T, Lund N, Barloese M, Søborg MK, Snoer A, Johannsen TH, Frederiksen H, Juul A, Jensen RH (2024). "Compensated Hypogonadism Identified in Males with Cluster Headache: A Prospective Case-Controlled Study". Ann Neurol 95 (6): 1149-1161. doi:10.1002/ana.26906. PMID 38558306.

[NABER2026-30] 30,0 ^30,1 ^30,2 ^30,3 Naber WC, Brandt RB, Leon Morales-Grooters M, van der Wal R, van den Berg SAA, Goeman JJ, Maassen van den Brink A, Fronczek R (2026). "Biochemical profiling and symptomatology of androgen deficiency in males with cluster headache: A prospective case-control study". Headache. doi:10.1111/head.70174. PMID 42405415. Online veröffentlicht am 06.07.2026; Band, Heft und Seiten lagen bei Abruf am 21.09.2026 noch nicht vor.

[WESTGATE2026-31] Westgate CSJ u. a. (2026). "Adrenal gland dysfunction in males with cluster headache". J Headache Pain 27: 176. doi:10.1186/s10194-026-02386-z. Dort heißt es einleitend: „Cluster headache is associated with compensated hypogonadism in males, suggesting impaired testicular steroidogenesis.“ Abgerufen am 02.10.2026.

[VERHAGEN2021-32] Verhagen IE, Brandt RB, Kruitbosch CMA, MaassenVanDenBrink A, Fronczek R, Terwindt GM (2021). "Clinical symptoms of androgen deficiency in men with migraine or cluster headache: a cross-sectional cohort study". J Headache Pain 22 (1): 125. doi:10.1186/s10194-021-01334-3. PMID 34666669. Dazu ist eine Berichtigung erschienen (J Headache Pain. 2021; 22(1): 135, PMID 34753424). Sie betrifft den korrespondierenden Autor, die Schreibweise der Kopfschmerzklassifikation und den Satz zu den Antwortenden, der ursprünglich „more likely to suffer from lifetime depression" lautete und in „less likely" berichtigt wurde — nicht die hier genannten Zahlen. Zu beachten: In den Literaturdatenbanken steht weiterhin die unberichtigte Fassung des Abstracts.

[MBR-33] 33,0 ^33,1 Russell M. B.: Epidemiology and genetics of cluster headache. Lancet Neurol. (2004) 3(5): 279-83 PMID 15099542.

[34] Torelli P. et al.: Cluster headache prevalence: methodological considerations. A review of the literature. Acta Biomed Ateneo Parmense. (2006) 77(1): 4-9 PMID 16856701. Volltext (PDF, Archivfassung) – actabiomedica.it leitet heute auf mattioli1885journals.com um, das PDF ist dort nicht mehr auffindbar (geprüft am 21.09.2026)

[FISCHERA-35] 35,0 ^35,1 Fischera M, Marziniak M, Gralow I, Evers S (2008). "The incidence and prevalence of cluster headache: a meta-analysis of population-based studies". Cephalalgia 28 (6): 614-618. doi:10.1111/j.1468-2982.2008.01592.x. PMID 18422717.

[KATSARAVA-36] Katsarava Z, Obermann M, Yoon MS, Dommes P, Kuznetsova J, Weimar C, Diener HC (2007). "Prevalence of cluster headache in a population-based sample in Germany". Cephalalgia 27 (9): 1014-1019. doi:10.1111/j.1468-2982.2007.01380.x. PMID 17666085.

[FOURIER-37] Fourier C, Ran C, Steinberg A, Sjöstrand C, Waldenlind E, Belin AC (2023). "Sex Differences in Clinical Features, Treatment, and Lifestyle Factors in Patients With Cluster Headache". Neurology 100 (12): e1207-e1220. doi:10.1212/WNL.0000000000201688. PMID 36543572. Freier Volltext in PubMed Central

[38] Piselli L. et al.: Genetics of cluster headache: an update. J Headache Pain. (2005) 6(4):234-6 PMID 16362673.

[ICHD3URS-39] ICHD-3 (deutsche Fassung), 3.1 Clusterkopfschmerz, Kommentar: „Das Erkrankungsalter liegt meist zwischen 20 und 40 Jahren.“

[EAN2023VERLAUF-40] May A, Evers S, Goadsby PJ, Leone M, Manzoni GC, Pascual J, et al. (2023). "European Academy of Neurology guidelines on the treatment of cluster headache". Eur J Neurol 30 (10): 2955-2979. doi:10.1111/ene.15956. PMID 37515405. , S. 2958: „the natural history of cluster headache may also be characterized by spontaneous increases or improvements of headache severity. Up to 12% of episodic cluster headache patients progress to a chronic presentation“; „Conversely, reversion from a chronic to an episodic form can also be seen, although rarely, in some patients.“

[DG-41] Leitlinie "Clusterkopfschmerz und trigeminoautonome Kopfschmerzen". Herausgegeben von der Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft, der Österreichischen Gesellschaft für Neurologie, der Schweizerischen Neurologischen Gesellschaft und dem Berufsverband deutscher Neurologen. Stand: 14.05.2015, gültig bis 13.05.2020; eine Neufassung ist angemeldet, geplante Fertigstellung 31.12.2026. - Online bei der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften

[MANZONI-42] Manzoni GC, Micieli G, Granella F, Tassorelli C, Zanferrari C, Cavallini A (1991). "Cluster headache--course over ten years in 189 patients". Cephalalgia 11 (4): 169-174. doi:10.1046/j.1468-2982.1991.1104169.x. PMID 1742772.

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-{{Auf einen Blick|
+{{Auf einen Blick|geprüft=24. September 2026|
 * '''Die Ursache ist noch nicht geklärt.'''
 * '''Vermutet wird eine zentrale Rolle des Hypothalamus,''' der Schaltzentrale des Gehirns für den Schlaf-Wach-Rhythmus. Dazu passen die Attacken zu festen Uhrzeiten und die Häufung der Episoden im Frühjahr und Herbst ([[#Hypothalamus|Hypothalamus]]).
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 * '''Erweiterte Blutgefäße gelten heute nicht mehr als Ursache,''' sondern eher als Folge der Schmerzen. Eine Entzündung im Sinus cavernosus, einem Blutleiter hinter dem Auge, gilt als widerlegt.
 }}
-Die '''Ursachen''' des Cluster-Kopfschmerzes sind noch nicht geklärt. Eine Erweiterung der Blutgefäße scheint nicht, wie früher vermutet, die Ursache für den Kopfschmerz zu sein, sondern eine Folge von Schmerzen im Bereich des Trigeminusnervs.<ref>{{cite journal |author=May A, Kaube H, Büchel C, Eichten C, Rijntjes M, Jüptner M, Weiller C, Diener HC |title=Experimental cranial pain elicited by capsaicin: a PET study |journal=Pain |volume=74 |issue=1 |pages=61–6 |date=January 1998 |pmid=9514561 |doi=10.1016/s0304-3959(97)00144-9 |url=}}</ref><ref name="AM1">{{cite journal |author=May A |title=A review of diagnostic and functional imaging in headache |journal=J Headache Pain |volume=7 |issue=4 |pages=174–84 |date=September 2006 |pmid=16897620 |pmc=2780619 |doi=10.1007/s10194-006-0307-1 |url=}}</ref> Bestimmte schmerzleitende Bahnen im Bereich des [[Trigeminus]]-Nervs werden durch noch unbekannte Einflüsse stimuliert, was zu einer Kaskade von Veränderungen des Hirnstoffwechsels führt. Man vermutet, dass der „Motor“ der Erkrankung im [[Hypothalamus]] liegt.<ref name="PJG1">Goadsby PJ., Pathophysiology of cluster headache: a trigeminal autonomic cephalgia. ''Lancet Neurol.'' (2002) '''1(4):''' 251-7, PMID 12849458. </ref><ref name=DMKG>{{cite journal |author=May A, Evers S, Straube A, Pfaffenrath V, Diener HC |title=Therapie und Prophylaxe von Cluster-Kopfschmerzen und anderen trigemino-autonomen Kopfschmerzen. Überarbeitete Empfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft |journal=Schmerz |volume=19 |issue=3 |pages=225–41 |year=2005 |month=June |pmid=15887001 |doi=10.1007/s00482-005-0397-8 |url=}} [http://web.archive.org/web/20151106202717/http://www.dmkg.de/dmkg/sites/default/files/therapieempfehlung%20clusterkopfschmerz.pdf DMKG: PDF-Datei]</ref> Diese „Schaltzentrale“ des Zwischenhirns ist der Sitz für die Steuerung der wichtigsten Regelkreise, beispielsweise des Schlaf-Wach-Rhythmus. Für eine solche Störung sprechen die tageszeitlichen Verteilungsmuster der Cluster-Kopfschmerzen, die auffällige Häufigkeit von Episoden im Frühling und Herbst, sowie die bei Cluster-Kopfschmerz Patienten gehäuft auftretende Störungen von Hormonen, die den Tagesrhythmus steuern, beispielsweise [[Melatonin]].<ref>''Deutsche Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft: Cluster-Kopfschmerz, Informationen für Patientinnen und Patienten'', Juli 2005 – die Adresse dmkg.de/files/dmkg.de/patienten/Download/cluster_d.pdf antwortet nicht mehr, und in der Seitenübersicht von dmkg.de ist das Patientenblatt nicht mehr aufgeführt (geprüft am 21.09.2026)</ref> Die Ergebnisse bildgebender Verfahren rücken das hypothalamische Grau in den Fokus aktueller wissenschaftlicher Untersuchungen.<ref name="AM1"/><ref name="PJG1"/><ref name="DMKG"/>
+Die '''Ursachen''' des Cluster-Kopfschmerzes sind noch nicht geklärt. Eine Erweiterung der Blutgefäße scheint nicht, wie früher vermutet, die Ursache für den Kopfschmerz zu sein, sondern eine Folge von Schmerzen im Bereich des Trigeminusnervs.<ref>{{cite journal |author=May A, Kaube H, Büchel C, Eichten C, Rijntjes M, Jüptner M, Weiller C, Diener HC |title=Experimental cranial pain elicited by capsaicin: a PET study |journal=Pain |volume=74 |issue=1 |pages=61–6 |date=January 1998 |pmid=9514561 |doi=10.1016/s0304-3959(97)00144-9 |url=}}</ref><ref name="AM1">{{cite journal |author=May A |title=A review of diagnostic and functional imaging in headache |journal=J Headache Pain |volume=7 |issue=4 |pages=174–84 |date=September 2006 |pmid=16897620 |pmc=2780619 |doi=10.1007/s10194-006-0307-1 |url=}}</ref> Bestimmte schmerzleitende Bahnen im Bereich des [[Trigeminus]]-Nervs werden durch noch unbekannte Einflüsse stimuliert, was zu einer Kaskade von Veränderungen des Hirnstoffwechsels führt. Man vermutet, dass der „Motor“ der Erkrankung im [[Hypothalamus]] liegt.<ref name="PJG1">Goadsby PJ., Pathophysiology of cluster headache: a trigeminal autonomic cephalgia. ''Lancet Neurol.'' (2002) '''1(4):''' 251-7, PMID 12849458. </ref><ref name=DMKG>{{cite journal |author=May A, Evers S, Straube A, Pfaffenrath V, Diener HC |title=Therapie und Prophylaxe von Cluster-Kopfschmerzen und anderen trigemino-autonomen Kopfschmerzen. Überarbeitete Empfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft |journal=Schmerz |volume=19 |issue=3 |pages=225–41 |year=2005 |month=June |pmid=15887001 |doi=10.1007/s00482-005-0397-8 |url=}} [https://web.archive.org/web/20151106202717/http://www.dmkg.de/dmkg/sites/default/files/therapieempfehlung%20clusterkopfschmerz.pdf DMKG: PDF-Datei]</ref> Diese „Schaltzentrale“ des Zwischenhirns ist der Sitz für die Steuerung der wichtigsten Regelkreise, beispielsweise des Schlaf-Wach-Rhythmus.
+Für eine solche Störung sprechen die tageszeitlichen Verteilungsmuster der Cluster-Kopfschmerzen, die auffällige Häufigkeit von Episoden im Frühling und Herbst, sowie die bei Cluster-Kopfschmerz Patienten gehäuft auftretende Störungen von Hormonen, die den Tagesrhythmus steuern, beispielsweise [[Melatonin]].<ref>''Deutsche Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft: Cluster-Kopfschmerz, Informationen für Patientinnen und Patienten'', Juli 2005 – die Adresse dmkg.de/files/dmkg.de/patienten/Download/cluster_d.pdf antwortet nicht mehr, und in der Seitenübersicht von dmkg.de ist das Patientenblatt nicht mehr aufgeführt (geprüft am 21.09.2026)</ref> Die Ergebnisse bildgebender Verfahren rücken das hypothalamische Grau in den Fokus aktueller wissenschaftlicher Untersuchungen.<ref name="AM1"/><ref name="PJG1"/><ref name="DMKG"/>
 == Sterile Entzündung ==
-Vermutet wurde eine nicht bakterielle [[sterile Entzündung|(sterile) Entzündung]] des [[Sinus Cavernosus]]. Dies würde bedeuten, dass während der gesamten Zeit einer Episode diese Entzündung besteht. Merkmale einer Entzündung im Sinus Cavernosus<ref>{{Cite journal  | last1 = Gawel | first1 = MJ. | last2 = Krajewski | first2 = A. | last3 = Luo | first3 = YM. | last4 = Ichise | first4 = M. | title = The cluster diathesis. | journal = Headache | volume = 30 | issue = 10 | pages = 652-5 | month = Oct | year = 1990 | doi = 10.1111/j.1526-4610.1990.hed3010652.x  | PMID = 2272816 }}</ref><ref>Göbel H, Czech N, Heinze-Kuhn K, Heinze A, Brenner W, Muhle C, Kampen WU, Henze A.: Evidence of regional plasma protein extravagation in cluster headache using Tc-99m albumin SPECT. ''Cephalalgia.'' 2000 May; '''20'''(4): 287. Kongressbericht (abstract). [http://dx.doi.org/10.1046/j.1468-2982.2000.00204.x DOI]</ref> konnten in weiteren Untersuchungen nicht nachgewiesen werden.<ref name="SSH">{{cite journal |author=Schuh-Hofer S, Richter M, Israel H, Geworski L, Villringer A, Munz DL, Arnold G |title=The use of radiolabelled human serum albumin and SPECT/MRI co-registration to study inflammation in the cavernous sinus of cluster headache patients |journal=Cephalalgia |volume=26 |issue=9 |pages=1115–22 |date=September 2006 |pmid=16919062 |doi=10.1111/j.1468-2982.2006.01170.x |url=}}</ref><ref>Sianard-Gainko J, Milet J, Ghuysen V, Schoenen J.: Increased parasellar activity on gallium SPECT is not specific for active cluster headache. ''Cephalalgia.'' 1994 Apr; '''14'''(2): 132-3. PMID 8062351.</ref><ref>{{Cite journal  | last1 = Steinberg | first1 = A. | last2 = Axelsson | first2 = R. | last3 = Ideström | first3 = L. | last4 = Müller | first4 = S. | last5 = Nilsson Remahl | first5 = AI. | title = White blood cell SPECT during active period of cluster headache and in remission. | journal = Eur J Neurol | volume =  | issue =  | pages =  | month = Jul | year = 2011 | doi = 10.1111/j.1468-1331.2011.03456.x | PMID = 21771198 }}</ref>
+Vermutet wurde eine nicht bakterielle [[sterile Entzündung|(sterile) Entzündung]] des [[Sinus Cavernosus]]. Dies würde bedeuten, dass während der gesamten Zeit einer Episode diese Entzündung besteht. Merkmale einer Entzündung im Sinus Cavernosus<ref>{{Cite journal  | last1 = Gawel | first1 = MJ. | last2 = Krajewski | first2 = A. | last3 = Luo | first3 = YM. | last4 = Ichise | first4 = M. | title = The cluster diathesis. | journal = Headache | volume = 30 | issue = 10 | pages = 652-5 | month = Oct | year = 1990 | doi = 10.1111/j.1526-4610.1990.hed3010652.x  | PMID = 2272816 }}</ref><ref>Göbel H, Czech N, Heinze-Kuhn K, Heinze A, Brenner W, Muhle C, Kampen WU, Henze A.: Evidence of regional plasma protein extravagation in cluster headache using Tc-99m albumin SPECT. ''Cephalalgia.'' 2000 May; '''20'''(4): 287. Kongressbericht (abstract). [https://doi.org/10.1046/j.1468-2982.2000.00204.x DOI]</ref> konnten in weiteren Untersuchungen nicht nachgewiesen werden.<ref name="SSH">{{cite journal |author=Schuh-Hofer S, Richter M, Israel H, Geworski L, Villringer A, Munz DL, Arnold G |title=The use of radiolabelled human serum albumin and SPECT/MRI co-registration to study inflammation in the cavernous sinus of cluster headache patients |journal=Cephalalgia |volume=26 |issue=9 |pages=1115–22 |date=September 2006 |pmid=16919062 |doi=10.1111/j.1468-2982.2006.01170.x |url=}}</ref><ref>Sianard-Gainko J, Milet J, Ghuysen V, Schoenen J.: Increased parasellar activity on gallium SPECT is not specific for active cluster headache. ''Cephalalgia.'' 1994 Apr; '''14'''(2): 132-3. PMID 8062351.</ref><ref>{{Cite journal  | last1 = Steinberg | first1 = A. | last2 = Axelsson | first2 = R. | last3 = Ideström | first3 = L. | last4 = Müller | first4 = S. | last5 = Nilsson Remahl | first5 = AI. | title = White blood cell SPECT during active period of cluster headache and in remission. | journal = Eur J Neurol | volume =  | issue =  | pages =  | month = Jul | year = 2011 | doi = 10.1111/j.1468-1331.2011.03456.x | PMID = 21771198 }}</ref>
-[http://de.wikipedia.org/wiki/Arne_May Dr. Arne May:] "Die manchmal diskutierte «Entzündung» des Sinus cavernosus ist eindeutig widerlegt."<ref>[http://www.tellmed.ch/include_php/previewdoc.php?file_id=2412 Dr. Arne May, Cluster-Kopfschmerz und andere trigemino-autonome Kopfschmerzen, Neurologie 1•2006 (PDF-Datei).]</ref>
+[https://de.wikipedia.org/wiki/Arne_May Dr. Arne May:] "Die manchmal diskutierte «Entzündung» des Sinus cavernosus ist eindeutig widerlegt."<ref>[http://www.tellmed.ch/include_php/previewdoc.php?file_id=2412 Dr. Arne May, Cluster-Kopfschmerz und andere trigemino-autonome Kopfschmerzen, Neurologie 1•2006 (PDF-Datei).]</ref>
 == Erweiterte Blutgefäße ==
-Vermutet wurde auch, dass die Erweiterung der Blutgefäße im [[Sinus Cavernosus]] auf den Sehnerv drückt. Damit kann man die Wirkung der [[Trigger]], die in der Regel gefäßerweiternd und [[Sauerstoff]], der gefäßverengend wirkt, erklären. Auf Grund der ausgeprägt [[Circadian|tagesrhytmischen]] Attacken und der Periodizität der aktiven Episoden, kann eine ausschließlich im Gefäßsystem enstandene Ursache das gesamte klinische Bild des Cluster-Kopfschmerzsyndroms nicht erklären. Zudem wurde bereits 1997 festgestellt, dass die gefäßerweiternde Wirkung von Glycerintrinitrat (Nitroglycerin) lingual praktisch sofort einsetzt, die Clusterattacke selbst meist aber erst nach 30 - 60 Minuten ausgelöst wird. Wenn die Clusterattacke ihren Höhepunkt erreicht hatte, kam es auch zu einem signifikanten Anstieg von Calcitonin gene related peptide ([http://de.wikipedia.org/wiki/Calcitonin_Gene-Related_Peptide CGRP]) im venösen Blut. Zu Beginn der Clusterattacke war dies nicht der Fall. Bei den Patienten, bei denen keine Attacke ausgelöst wurde, kam es auch zu keinem Anstieg von CGRP. Die Studie von Fanciullacci et al. legt nahe, daß Nitroglyzerin nicht ausschließlich gefäßerweiternd wirkt, sondern auch zu einer Aktivierung des trigemino-vaskulären Systems und zur Freisetzung [http://de.wikipedia.org/wiki/Vasodilatation vasoaktiver] [http://de.wikipedia.org/wiki/Neuropeptid Neuropeptide] führt. <ref>Fanciullacci M, Alessandri M, Figini M, Geppetti P, Michelacci S.: Responsiveness of the trigeminovascular system to nitroglycerine in cluster headache patients. ''Brain'' (1997), '''120''' (Pt 2): 283–288. PMID 9117375, [https://doi.org/10.1093/brain/120.2.283 beim Verlag] – die frühere Adresse bei brain.oxfordjournals.org antwortet nicht mehr (geprüft am 21.09.2026) PMID 9117375. - Kommentar in der DMKG Kopfschmerz-News Juni 1997</ref>
+Vermutet wurde auch, dass die Erweiterung der Blutgefäße im [[Sinus Cavernosus]] auf den Sehnerv drückt. Damit kann man die Wirkung der [[Trigger]], die in der Regel gefäßerweiternd und [[Sauerstoff]], der gefäßverengend wirkt, erklären.
-[[Bild:Anatomie1.jpg|thumb|none|500px|Bild der anatomischen Verhältnisse. In Rot die Hauptschlagader (Carotis).]]
+Auf Grund der ausgeprägt [[Circadian|tagesrhytmischen]] Attacken und der Periodizität der aktiven Episoden, kann eine ausschließlich im Gefäßsystem enstandene Ursache das gesamte klinische Bild des Cluster-Kopfschmerzsyndroms nicht erklären. Zudem wurde bereits 1997 festgestellt, dass die gefäßerweiternde Wirkung von Glycerintrinitrat (Nitroglycerin) lingual praktisch sofort einsetzt, die Clusterattacke selbst meist aber erst nach 30 - 60 Minuten ausgelöst wird. Wenn die Clusterattacke ihren Höhepunkt erreicht hatte, kam es auch zu einem signifikanten Anstieg von Calcitonin gene related peptide ([https://de.wikipedia.org/wiki/Calcitonin_Gene-Related_Peptide CGRP]) im venösen Blut. Zu Beginn der Clusterattacke war dies nicht der Fall.
+Bei den Patienten, bei denen keine Attacke ausgelöst wurde, kam es auch zu keinem Anstieg von CGRP. Die Studie von Fanciullacci et al. legt nahe, daß Nitroglyzerin nicht ausschließlich gefäßerweiternd wirkt, sondern auch zu einer Aktivierung des trigemino-vaskulären Systems und zur Freisetzung [https://de.wikipedia.org/wiki/Vasodilatation vasoaktiver] [https://de.wikipedia.org/wiki/Neuropeptid Neuropeptide] führt. <ref>Fanciullacci M, Alessandri M, Figini M, Geppetti P, Michelacci S.: Responsiveness of the trigeminovascular system to nitroglycerine in cluster headache patients. ''Brain'' (1997), '''120''' (Pt 2): 283–288. PMID 9117375, [https://doi.org/10.1093/brain/120.2.283 DOI]. – Kommentar in der DMKG Kopfschmerz-News Juni 1997</ref>
+[[Bild:Anatomie1.jpg|alt=Schemazeichnung eines Kopfes im Profil: rot die Halsschlagader mit innerem und äußerem Ast, grau die Nerven und Nervenknoten vom Hirnstamm zu Auge, Tränendrüse und Gesichtshaut (u. a. Trigeminus-Ast V1, Ganglion pterygopalatinum, oberes Halsganglion).|thumb|none|500px|Bild der anatomischen Verhältnisse. In Rot die Hauptschlagader (Carotis).]]
 In Rot die [[Arteria carotis|Hauptschlagader (Carotis)]]. Hinter dem Auge, im [[Sinus Cavernosus]] (nicht eingezeichnet) läuft die Carotis durch einen engen knöchernen Kanal. Damals glaubte man, dass der Sinus Cavernosus anschwillt und die hindurch laufende Carotis gegen den Knochen gedrückt wird. Die mitlaufenden Schmerz-Fasern und sympathischen Fasern werden gequetscht. Ergebnis: einseitiger Schmerz und einseitiges sympathisches Defizit.
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 == Hypothalamus ==
-Erkenntnisse aus der funktionellen Bildgebung zeigten eine spezifische Aktivierung von Hirnarealen ausschließlich im Cluster-Kopfschmerz, nicht jedoch in anderen Schmerz- und insbesondere Kopfschmerzarten. Diese Aktivierung bestimmter Strukturen im [[Hypothalamus]], einem Hirnareal, das für zirkadiane und Schlaf- Wach Rhythmen verantwortlich ist, ist vermutlich bei Cluster-Kopfschmerz Patienten generell verändert und könnte die Triggerregion für die uhrwerkartig auftretenden Kopfschmerzattacken sein.<br/>
+Erkenntnisse aus der funktionellen Bildgebung zeigten während der Attacke eine Aktivierung im Hypothalamus.<ref name="ICHD3HYP">[https://ichd-3.org/de/3-trigemino-autonome-kopfschmerzerkrankungentak/3-1-clusterkopfschmerz/ ICHD-3 (deutsche Fassung), 3.1 Clusterkopfschmerz], Kommentar: „Akute Attacken gehen mit einer Aktivierung des posterioren hypothalamischen Graus einher.“</ref> Eine Aktivierung des Hypothalamus ist allerdings auch bei anderen Schmerzerkrankungen beschrieben; ob die Veränderungen nur beim Cluster-Kopfschmerz und den verwandten trigemino-autonomen Kopfschmerzen vorkommen oder Schmerzkrankheiten allgemein begleiten, ist nicht geklärt.<ref name="HOLLE2011URS">{{cite journal |author=Holle D, Katsarava Z, Obermann M |title=The hypothalamus: specific or nonspecific role in the pathophysiology of trigeminal autonomic cephalalgias? |journal=Curr Pain Headache Rep |volume=15 |issue=2 |pages=101–107 |year=2011 |pmid=21128020 |doi=10.1007/s11916-010-0166-y}} Im Wortlaut: „these different studies were unable to resolve the paramount question of whether the detected hypothalamic alterations are pathognomonic for TACs or whether they merely represent an epiphenomenon of different pain conditions in general. This review summarizes studies on hypothalamic involvement in TAC pathophysiology, demonstrates hypothalamic activation in other painful diseases …“</ref> Diese Aktivierung bestimmter Strukturen im [[Hypothalamus]], einem Hirnareal, das für zirkadiane und Schlaf- Wach Rhythmen verantwortlich ist, ist vermutlich bei Cluster-Kopfschmerz Patienten generell verändert und könnte die Triggerregion für die uhrwerkartig auftretenden Kopfschmerzattacken sein.<br/>
-Die Gefäßerweiterung scheint nur sekundär während einer Attacke bedeutsam zu sein. Die Schmerzen gehen scheinbar vom Hypothalamus und dort von den posterioren Zellen die die autonomen Funktionen regeln und den anterioren Kernen (suprachiasmatische Kerne, zwei Zellgruppen direkt hinter dem Chiasma optikum) die eine wichtige Rolle als Schrittmacher der inneren Uhr haben aus. Die "innere Uhr" wird serotonerg moduliert und ist anatomisch mit dem Auge verbunden.  PET-Untersuchungen belegen, dass bestimmte Strukturen im Hypothalamus bei Cluster-Patienten während einer Attacke besonders aktiv sind.  Die Medikamente die bei Cluster-Kopfschmerzen helfen greifen in die serotonerge Neurotransmission ein (ähnlich wie bei der Migräne). Daraus wird auf eine instabile serotonerge Neurotransmission an verschiedenen Stellen geschlossen, die bei beiden Erkrankungen eine Rolle spielt. Daneben spielen als Transmitter Acetylcholin, Histamin und das Erythrozyten Cholin eine Rolle. Bei Migränepatienten werden Strukturen im oberen Hirnstamm aktiviert, bei Clusterpatienten im Hypothalamus. Kontrollexperimente an gesunden Probanden zeigen, dass die Vasodilatation offenbar unspezifisch ist und damit nicht nur, wie früher vermutet, bei der Migräne eine Rolle spielt. Dies könnte auch erklären, warum vasokonstriktive Substanzen wie Mutterkornalkaloide und Triptane sowohl beim Cluster-Kopfschmerz als auch bei der Migräne wirksam sind.
+Die Gefäßerweiterung scheint nur sekundär während einer Attacke bedeutsam zu sein. Die Schmerzen gehen scheinbar vom Hypothalamus und dort von den posterioren Zellen die die autonomen Funktionen regeln und den anterioren Kernen (suprachiasmatische Kerne, zwei Zellgruppen direkt hinter dem Chiasma optikum) die eine wichtige Rolle als Schrittmacher der inneren Uhr haben aus. Die "innere Uhr" wird serotonerg moduliert und ist anatomisch mit dem Auge verbunden.
+PET-Untersuchungen belegen, dass bestimmte Strukturen im Hypothalamus bei Cluster-Patienten während einer Attacke besonders aktiv sind.  Nach heutigem Verständnis wirken beim Cluster-Kopfschmerz das trigeminovaskuläre System, der trigemino-autonome Reflex, der Hypothalamus und die Botenstoffe CGRP und PACAP-38 zusammen.<ref name="WEI2021">{{cite journal |author=Wei DY, Goadsby PJ |title=Cluster headache pathophysiology – insights from current and emerging treatments |journal=Nat Rev Neurol |volume=17 |pages=308–324 |year=2021 |doi=10.1038/s41582-021-00477-w}}</ref> Der Botenstoff CGRP ist bei spontanen und ausgelösten Attacken erhöht, normalisiert sich unter der Behandlung und kann bei Betroffenen mit episodischem Verlauf während einer Episode selbst Attacken auslösen.<ref name="EAN2023CGRP">{{cite journal |author=May A, Evers S, Goadsby PJ, Leone M, Manzoni GC, Pascual J, et al. |title=European Academy of Neurology guidelines on the treatment of cluster headache |journal=Eur J Neurol |volume=30 |issue=10 |pages=2955-2979 |year=2023 |pmid=37515405 |doi=10.1111/ene.15956}}, S. 2969: „Calcitonin gene-related peptide (CGRP) is elevated in spontaneous and triggered cluster headache, is normalized by treatment, and can itself trigger attacks when episodic cluster headache patients are in bout“.</ref>
+Bei Migränepatienten werden Strukturen im oberen Hirnstamm aktiviert, bei Clusterpatienten im Hypothalamus. Kontrollexperimente an gesunden Probanden zeigen, dass die Vasodilatation offenbar unspezifisch ist und damit nicht nur, wie früher vermutet, bei der Migräne eine Rolle spielt. Dies könnte auch erklären, warum vasokonstriktive Substanzen wie Mutterkornalkaloide und Triptane sowohl beim Cluster-Kopfschmerz als auch bei der Migräne wirksam sind.
 == Bildgebende Verfahren ==
-<gallery mode="packed" heights="180px" caption="Die [http://de.wikipedia.org/wiki/Positronen-Emissions-Tomographie PET]-Aktivierung zeigt die funktionelle Änderung (Schmerz)">
+<gallery mode="packed" heights="180px" caption="Die [https://de.wikipedia.org/wiki/Positronen-Emissions-Tomographie PET]-Aktivierung zeigt die funktionelle Änderung (Schmerz)">
-Datei:PET1.jpg
+Datei:PET1.jpg|alt=PET-Aufnahme, Längsschnitt durch das Gehirn: Gelb-orange Flecken zeigen Areale, die während der Attacke stärker arbeiten, darunter ein deutlicher Fleck tief in der Hirnmitte im Bereich des Hypothalamus.
-Datei:PET2.jpg
+Datei:PET2.jpg|alt=PET-Aufnahme, Querschnitt von vorn: Ein gelber Fleck in der Mitte unter den Hirnkammern zeigt das während der Attacke aktive Areal im Bereich des Hypothalamus, dazu kleinere Flecken in der Hirnrinde.
-Datei:PET3.jpg
+Datei:PET3.jpg|alt=PET-Aufnahme, waagerechter Schnitt durch das Gehirn: mehrere gelb-orange Flecken für Areale, die während der Attacke stärker arbeiten, einer davon in der Hirnmitte.
 </gallery>
-<gallery mode="packed" heights="180px" caption="Die [http://de.wikipedia.org/wiki/Voxel-basierte_Morphometrie Voxel basierte Morphometrie (VBM)] zeigt den strukturellen Unterschied">
+<gallery mode="packed" heights="180px" caption="Die [https://de.wikipedia.org/wiki/Voxel-basierte_Morphometrie Voxel basierte Morphometrie (VBM)] zeigt den strukturellen Unterschied">
-Datei:VBM1.jpg
+Datei:VBM1.jpg|alt=Kernspin-Auswertung (VBM), Längsschnitt: Ein einziger gelber Fleck in der Hirnmitte markiert den Bereich des Hypothalamus, in dem sich das Gehirn Betroffener unterschied.
-Datei:VBM2.jpg
+Datei:VBM2.jpg|alt=Kernspin-Auswertung (VBM), Querschnitt von vorn: ein einziger gelber Fleck in der Mitte unter den Hirnkammern, im Bereich des Hypothalamus.
-Datei:VBM3.jpg
+Datei:VBM3.jpg|alt=Kernspin-Auswertung (VBM), waagerechter Schnitt: gelber Fleck in der Hirnmitte im Bereich des Hypothalamus.
 </gallery>
-Oben die funktionellen Daten [http://de.wikipedia.org/wiki/Positronen-Emissions-Tomographie (PET)], dass heißt die Frage welche Hirnareale feuern, wenn der Schmerz da ist im Vergleich zum schmerzfreien Intervall. Man sieht viele Strukturen, die immer bei Schmerz aktiviert sind (die sogenannte Schmerzmatrix) und das Areal in der Mitte (in allen 3 Ebenen), welches spezifisch während der Attacke aktiviert ist. Unten die strukturellen Daten ([[Voxel-basierte Morphometrie|VBM]], andere Methode) mit der Frage, ob das Gehirn eines Cluster-Kopfschmerz Patienten anders ist als das Gehirn eines Menschen ohne Kopfschmerzen. Nur ein Areal ist anders: Dieses entspricht absolut dem oben gezeigten funktionellen Areal. Es handelt sich um den Hypothalamus, den Bio-Rhythmus und Taktgeber des menschlichen Körpers. Dort werden unter anderem Schlaf-Wach-Rhythmen generiert. Man vermutet daher den Motor oder die „innere Uhr“ des Cluster-Kopfschmerzes im Hypothalamus. Mit der <sup>1</sup>H-[http://de.wikipedia.org/wiki/Magnetresonanzspektroskopie Magnetresonanzspektroskopie] konnten biochemische Unterschiede zwischen dem Hypothalamus gesunder Menschen und dem Hypothalamus von Cluster-Kopfschmerzpatienten nachgewiesen werden.<ref> Dasilva AF, Goadsby PJ, Borsook D: Cluster headache: a review of neuroimaging findings. ''Curr Pain Headache Rep.'' 2007;'''11(2)''':131-6. PMID 17367592. </ref><ref> Lodi et al.: Study of hypothalamic metabolism in cluster headache by proton MR spectroscopy. ''Neurology.'' 2006; '''66(8)''':1264-6. PMID 16636250.</ref><ref> Wang et al.: Reduction in hypothalamic 1H-MRS metabolite ratios in patients with cluster headache. ''J Neurol Neurosurg Psychiatry.'' 2006; '''77(5)''':622-5. PMID 16614022</ref>
+Oben die funktionellen Daten [https://de.wikipedia.org/wiki/Positronen-Emissions-Tomographie (PET)], dass heißt die Frage welche Hirnareale feuern, wenn der Schmerz da ist im Vergleich zum schmerzfreien Intervall. Man sieht viele Strukturen, die immer bei Schmerz aktiviert sind (die sogenannte Schmerzmatrix) und das Areal in der Mitte (in allen 3 Ebenen), welches spezifisch während der Attacke aktiviert ist.
+Unten die strukturellen Daten ([[Voxel-basierte Morphometrie|VBM]], andere Methode) mit der Frage, ob das Gehirn eines Cluster-Kopfschmerz Patienten anders ist als das Gehirn eines Menschen ohne Kopfschmerzen. Nur ein Areal ist anders: Dieses entspricht absolut dem oben gezeigten funktionellen Areal. Es handelt sich um den Hypothalamus, den Bio-Rhythmus und Taktgeber des menschlichen Körpers. Dort werden unter anderem Schlaf-Wach-Rhythmen generiert. Man vermutet daher den Motor oder die „innere Uhr“ des Cluster-Kopfschmerzes im Hypothalamus. Mit der <sup>1</sup>H-[https://de.wikipedia.org/wiki/Magnetresonanzspektroskopie Magnetresonanzspektroskopie] konnten biochemische Unterschiede zwischen dem Hypothalamus gesunder Menschen und dem Hypothalamus von Cluster-Kopfschmerzpatienten nachgewiesen werden.<ref> Dasilva AF, Goadsby PJ, Borsook D: Cluster headache: a review of neuroimaging findings. ''Curr Pain Headache Rep.'' 2007;'''11(2)''':131-6. PMID 17367592. </ref><ref> Lodi et al.: Study of hypothalamic metabolism in cluster headache by proton MR spectroscopy. ''Neurology.'' 2006; '''66(8)''':1264-6. PMID 16636250.</ref><ref> Wang et al.: Reduction in hypothalamic 1H-MRS metabolite ratios in patients with cluster headache. ''J Neurol Neurosurg Psychiatry.'' 2006; '''77(5)''':622-5. PMID 16614022</ref>
 == Netzwerkstörung ==
-Nach neueren Forschungsergebnissen<ref>{{cite journal |author=Naegel S, Holle D, Desmarattes N, Theysohn N, Diener HC, Katsarava Z, Obermann M |title=Cortical plasticity in episodic and chronic cluster headache |journal=Neuroimage Clin |volume=6 |issue= |pages=415–23 |year=2014 |pmid=25379455 |doi=10.1016/j.nicl.2014.10.003 |url=}} - Open Access.</ref> wird angenommen, dass die Krankheit eher von einer Netzwerkstörung und nicht nur durch den Hypothalamus verursacht wird. Bei Patienten mit Cluster-Kopfschmerz wurden im Vergleich zu gesunden Kontrollen Veränderungen der [http://de.wikipedia.org/wiki/Graue_Substanz grauen Substanz] in den Bereichen der Schmerzverarbeitung und darüber hinaus identifiziert. Diese Veränderungen der grauen Substanz unterschieden sich signifikant für verschiedene Verläufe der Krankheit (chronisch, episodisch innerhalb und außerhalb der Episode). Ein Rückgang der grauen Substanz wurde vorwiegend bei chronischen Cluster-Kopfschmerzen beobachtet, während episodischer Cluster-Kopfschmerz ein komplexeres und teilweise entgegengesetztes Verhalten zeigte. Diese Dynamik reflektiere wahrscheinlich die Anpassungsfähigkeit des Gehirns auf wechselnde Reize in Bezug auf [http://de.wikipedia.org/wiki/Neuronale_Plastizit%C3%A4t#Kortikale_Plastizit.C3.A4t kortikale Plastizität] und könnte eine Erklärung für die unterschiedlichen Ergebnisse früherer [http://de.wikipedia.org/wiki/Voxel-basierte_Morphometrie VBM-Studien] zu Schmerzen liefern.
+Nach einer Untersuchung von 2014<ref>{{cite journal |author=Naegel S, Holle D, Desmarattes N, Theysohn N, Diener HC, Katsarava Z, Obermann M |title=Cortical plasticity in episodic and chronic cluster headache |journal=Neuroimage Clin |volume=6 |issue= |pages=415–23 |year=2014 |pmid=25379455 |doi=10.1016/j.nicl.2014.10.003 |url=}} - Open Access.</ref> wird angenommen, dass die Krankheit eher von einer Netzwerkstörung und nicht nur durch den Hypothalamus verursacht wird. Bei Patienten mit Cluster-Kopfschmerz wurden im Vergleich zu gesunden Kontrollen Veränderungen der [https://de.wikipedia.org/wiki/Graue_Substanz grauen Substanz] in den Bereichen der Schmerzverarbeitung und darüber hinaus identifiziert.
+Diese Veränderungen der grauen Substanz unterschieden sich signifikant für verschiedene Verläufe der Krankheit (chronisch, episodisch innerhalb und außerhalb der Episode). Ein Rückgang der grauen Substanz wurde vorwiegend bei chronischen Cluster-Kopfschmerzen beobachtet, während episodischer Cluster-Kopfschmerz ein komplexeres und teilweise entgegengesetztes Verhalten zeigte. Diese Dynamik reflektiere wahrscheinlich die Anpassungsfähigkeit des Gehirns auf wechselnde Reize in Bezug auf [https://de.wikipedia.org/wiki/Neuronale_Plastizit%C3%A4t#Kortikale_Plastizit.C3.A4t kortikale Plastizität] und könnte eine Erklärung für die unterschiedlichen Ergebnisse früherer [https://de.wikipedia.org/wiki/Voxel-basierte_Morphometrie VBM-Studien] zu Schmerzen liefern.
 == Genetik und Rauchen ==
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 Einen '''schweren''' Mangel hatte keine der Vergleichspersonen, wohl aber drei der sechs mit chronischem Verlauf. Der mittlere Testosteronwert lag bei chronischem Verlauf zwar niedriger, der Unterschied war aber statistisch nicht gesichert (p&nbsp;=&nbsp;0,059) und verschwand, sobald Körpergewicht und Alter berücksichtigt wurden — er ging also überwiegend auf diese beiden zurück und nicht auf die Erkrankung.<ref name="NABER2026">{{cite journal |author=Naber WC, Brandt RB, Leon Morales-Grooters M, van der Wal R, van den Berg SAA, Goeman JJ, Maassen van den Brink A, Fronczek R |title=Biochemical profiling and symptomatology of androgen deficiency in males with cluster headache: A prospective case-control study |journal=Headache |year=2026 |pmid=42405415 |doi=10.1111/head.70174}} Online veröffentlicht am 06.07.2026; Band, Heft und Seiten lagen bei Abruf am 21.09.2026 noch nicht vor.</ref>
-'''Beim Mechanismus sind sich die beiden Arbeiten nicht einig.''' Die dänische Gruppe fand ein vermindertes Verhältnis von Testosteron zu Steuerhormon, also einen erhöhten Antrieb von oben.<ref name="PETERSEN2024"/> Die niederländische fand die Steuerhormone bis auf einen Fall gerade '''nicht''' erhöht und schließt daraus auf eine zentrale Ursache — im Gehirn beziehungsweise in der Hirnanhangsdrüse, nicht in den Hoden.<ref name="NABER2026"/> Beide Befunde sprechen dagegen, dass die Störung in den Hoden liegt; welcher Teil der Steuerkette betroffen ist, ist offen. Zum [[Hypothalamus]] als vermutetem Ausgangspunkt der Erkrankung siehe oben.
+'''Beim Mechanismus sind sich die beiden Arbeiten nicht einig.''' Die dänische Gruppe fand ein vermindertes Verhältnis von Testosteron zu Steuerhormon, also einen erhöhten Antrieb von oben.<ref name="PETERSEN2024"/> Die niederländische fand die Steuerhormone bis auf einen Fall gerade '''nicht''' erhöht und schließt daraus auf eine zentrale Ursache — im Gehirn beziehungsweise in der Hirnanhangsdrüse, nicht in den Hoden.<ref name="NABER2026"/> Die beiden Befunde weisen also in verschiedene Richtungen: Der dänische spricht eher dafür, dass die Hoden schwächer auf das Steuerhormon ansprechen – die Gruppe selbst deutet ihn als Hinweis auf eine gestörte Hormonbildung in den Hoden<ref name="WESTGATE2026">{{cite journal |author=Westgate CSJ u. a. |title=Adrenal gland dysfunction in males with cluster headache |journal=J Headache Pain |volume=27 |pages=176 |year=2026 |doi=10.1186/s10194-026-02386-z}} Dort heißt es einleitend: „Cluster headache is associated with compensated hypogonadism in males, suggesting impaired testicular steroidogenesis.“ Abgerufen am 02.10.2026.</ref> –, der niederländische dagegen. Welcher Teil der Steuerkette betroffen ist, ist offen. Zum [[Hypothalamus]] als vermutetem Ausgangspunkt der Erkrankung siehe oben.
 === Was Betroffene daran merken ===
-Das ist der praktisch wichtigste Teil, weil es Beschwerden betrifft, die man leicht für eine Nebensache hält. Eine Befragung mit zwei geprüften Fragebögen erfasste '''437 von 694''' angeschriebenen Männern mit Cluster-Kopfschmerz (63&nbsp;Prozent), 534 von 853 Männern mit Migräne und 152 von 209 Männern ohne Kopfschmerzerkrankung. Beschwerden, die zu einem Testosteronmangel passen, waren bei beiden Kopfschmerzgruppen deutlich stärker ausgeprägt als bei den Vergleichspersonen. Bei den vier körperlichen Anzeichen — Bartwuchs, morgendliche Erektionen, Libido und Potenz — gaben '''20,6&nbsp;Prozent''' der Männer mit Cluster-Kopfschmerz an, bei mindestens einem davon unterdurchschnittlich abzuschneiden, gegenüber 18,4&nbsp;Prozent bei der Migräne und '''7,2&nbsp;Prozent''' bei den Vergleichspersonen. Einschränkend ist zu wissen, dass die Antwortenden sich von den Nichtantwortenden unterschieden: Sie waren älter und seltener von einer Depression im Lebensverlauf betroffen.<ref name="VERHAGEN2021">{{cite journal |author=Verhagen IE, Brandt RB, Kruitbosch CMA, MaassenVanDenBrink A, Fronczek R, Terwindt GM |title=Clinical symptoms of androgen deficiency in men with migraine or cluster headache: a cross-sectional cohort study |journal=J Headache Pain |volume=22 |issue=1 |pages=125 |year=2021 |pmid=34666669 |doi=10.1186/s10194-021-01334-3}} Dazu ist eine Berichtigung erschienen (''J Headache Pain.'' 2021; '''22'''(1): 135, PMID 34753424). Sie betrifft den korrespondierenden Autor, die Schreibweise der Kopfschmerzklassifikation und den Satz zu den Antwortenden, der ursprünglich „more likely to suffer from lifetime depression" lautete und in „less likely" berichtigt wurde — nicht die hier genannten Zahlen. Zu beachten: In den Literaturdatenbanken steht weiterhin die unberichtigte Fassung des Abstracts.</ref>
+Das ist der praktisch wichtigste Teil, weil es Beschwerden betrifft, die man leicht für eine Nebensache hält. Eine Befragung mit zwei geprüften Fragebögen erfasste '''437 von 694''' angeschriebenen Männern mit Cluster-Kopfschmerz (63&nbsp;Prozent), 534 von 853 Männern mit Migräne und 152 von 209 Männern ohne Kopfschmerzerkrankung. Beschwerden, die zu einem Testosteronmangel passen, waren bei beiden Kopfschmerzgruppen deutlich stärker ausgeprägt als bei den Vergleichspersonen.
+Bei den vier körperlichen Anzeichen — Bartwuchs, morgendliche Erektionen, Libido und Potenz — gaben '''20,6&nbsp;Prozent''' der Männer mit Cluster-Kopfschmerz an, bei mindestens einem davon unterdurchschnittlich abzuschneiden, gegenüber 18,4&nbsp;Prozent bei der Migräne und '''7,2&nbsp;Prozent''' bei den Vergleichspersonen. Einschränkend ist zu wissen, dass die Antwortenden sich von den Nichtantwortenden unterschieden: Sie waren älter und seltener von einer Depression im Lebensverlauf betroffen.<ref name="VERHAGEN2021">{{cite journal |author=Verhagen IE, Brandt RB, Kruitbosch CMA, MaassenVanDenBrink A, Fronczek R, Terwindt GM |title=Clinical symptoms of androgen deficiency in men with migraine or cluster headache: a cross-sectional cohort study |journal=J Headache Pain |volume=22 |issue=1 |pages=125 |year=2021 |pmid=34666669 |doi=10.1186/s10194-021-01334-3}} Dazu ist eine Berichtigung erschienen (''J Headache Pain.'' 2021; '''22'''(1): 135, PMID 34753424). Sie betrifft den korrespondierenden Autor, die Schreibweise der Kopfschmerzklassifikation und den Satz zu den Antwortenden, der ursprünglich „more likely to suffer from lifetime depression" lautete und in „less likely" berichtigt wurde — nicht die hier genannten Zahlen. Zu beachten: In den Literaturdatenbanken steht weiterhin die unberichtigte Fassung des Abstracts.</ref>
 Die niederländische Arbeit von 2026 fand solche Beschwerden ebenfalls häufiger als bei den Vergleichspersonen — und zwar '''unabhängig davon, ob ein Laborwert auffällig war'''. Beschwerden und Messwert gehen also nicht Hand in Hand.<ref name="NABER2026"/>
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 == Epidemiologie ==
-Nach zwei Übersichtsarbeiten von 2004 und 2006 liegt die Häufigkeit des Cluster-Kopfschmerzes zwischen 0,2&nbsp;% und 0,3&nbsp;% der Bevölkerung.<ref name=MBR>Russell M. B.: Epidemiology and genetics of cluster headache. ''Lancet Neurol.'' (2004) '''3(5):''' 279-83 PMID 15099542.</ref><ref>Torelli P. et al.: Cluster headache prevalence: methodological considerations. A review of the literature. ''Acta Biomed Ateneo Parmense.'' (2006) '''77(1):''' 4-9 PMID 16856701. [http://web.archive.org/web/20120126151807/http://www.actabiomedica.it/data/2006/1_2006/torelli.pdf Volltext (PDF, Archivfassung)] – actabiomedica.it leitet heute auf mattioli1885journals.com um, das PDF ist dort nicht mehr auffindbar (geprüft am 21.09.2026)</ref> Eine Zusammenfassung aller bevölkerungsbezogenen Untersuchungen kommt auf deutlich niedrigere Zahlen: eine Lebenszeitprävalenz von 124 pro 100.000 (Vertrauensbereich 101 bis 151) und eine Einjahresprävalenz von 53 pro 100.000. Danach erkrankt etwa einer von tausend Menschen im Laufe seines Lebens, und zwar unabhängig davon, welche Bevölkerung untersucht wurde.<ref name="FISCHERA">{{cite journal |author=Fischera M, Marziniak M, Gralow I, Evers S |title=The incidence and prevalence of cluster headache: a meta-analysis of population-based studies |journal=Cephalalgia |volume=28 |issue=6 |pages=614-618 |year=2008 |pmid=18422717 |doi=10.1111/j.1468-2982.2008.01592.x |url=}}</ref> Für Deutschland gibt es eine Untersuchung aus Essen: Unter 3336 Antwortenden wurden nach neurologischem Interview vier Betroffene gefunden, was einer Einjahresprävalenz von 119 pro 100.000 entspricht – bei nur vier Fällen allerdings mit einem sehr weiten Vertrauensbereich von 3 bis 238.<ref name="KATSARAVA">{{cite journal |author=Katsarava Z, Obermann M, Yoon MS, Dommes P, Kuznetsova J, Weimar C, Diener HC |title=Prevalence of cluster headache in a population-based sample in Germany |journal=Cephalalgia |volume=27 |issue=9 |pages=1014-1019 |year=2007 |pmid=17666085 |doi=10.1111/j.1468-2982.2007.01380.x |url=}}</ref>
+Nach zwei Übersichtsarbeiten von 2004 und 2006 liegt die Häufigkeit des Cluster-Kopfschmerzes zwischen 0,2&nbsp;% und 0,3&nbsp;% der Bevölkerung.<ref name=MBR>Russell M. B.: Epidemiology and genetics of cluster headache. ''Lancet Neurol.'' (2004) '''3(5):''' 279-83 PMID 15099542.</ref><ref>Torelli P. et al.: Cluster headache prevalence: methodological considerations. A review of the literature. ''Acta Biomed Ateneo Parmense.'' (2006) '''77(1):''' 4-9 PMID 16856701. [https://web.archive.org/web/20120126151807/http://www.actabiomedica.it/data/2006/1_2006/torelli.pdf Volltext (PDF, Archivfassung)] – actabiomedica.it leitet heute auf mattioli1885journals.com um, das PDF ist dort nicht mehr auffindbar (geprüft am 21.09.2026)</ref> Eine Zusammenfassung aller bevölkerungsbezogenen Untersuchungen kommt auf deutlich niedrigere Zahlen: eine Lebenszeitprävalenz von 124 pro 100.000 (Vertrauensbereich 101 bis 151) und eine Einjahresprävalenz von 53 pro 100.000. Danach erkrankt etwa einer von tausend Menschen im Laufe seines Lebens, und zwar unabhängig davon, welche Bevölkerung untersucht wurde.<ref name="FISCHERA">{{cite journal |author=Fischera M, Marziniak M, Gralow I, Evers S |title=The incidence and prevalence of cluster headache: a meta-analysis of population-based studies |journal=Cephalalgia |volume=28 |issue=6 |pages=614-618 |year=2008 |pmid=18422717 |doi=10.1111/j.1468-2982.2008.01592.x |url=}}</ref> Für Deutschland gibt es eine Untersuchung aus Essen: Unter 3336 Antwortenden wurden nach neurologischem Interview vier Betroffene gefunden, was einer Einjahresprävalenz von 119 pro 100.000 entspricht – bei nur vier Fällen allerdings mit einem sehr weiten Vertrauensbereich von 3 bis 238.<ref name="KATSARAVA">{{cite journal |author=Katsarava Z, Obermann M, Yoon MS, Dommes P, Kuznetsova J, Weimar C, Diener HC |title=Prevalence of cluster headache in a population-based sample in Germany |journal=Cephalalgia |volume=27 |issue=9 |pages=1014-1019 |year=2007 |pmid=17666085 |doi=10.1111/j.1468-2982.2007.01380.x |url=}}</ref>
+Zum Geschlechterverhältnis gehen die Zahlen systematisch auseinander, je nachdem wer untersucht wurde. Die bevölkerungsbezogene Zusammenfassung kommt auf 4,3 Männer je Frau – bei der chronischen Verlaufsform auf 15,0, bei der episodischen auf 3,8 – und hält ausdrücklich fest, dass dieses Verhältnis höher ist als in Untersuchungen an behandelten Betroffenen.<ref name="FISCHERA"/> Neuere Untersuchungen an behandelten Betroffenen finden niedrigere Verhältnisse: In einer schwedischen Untersuchung an 874 Betroffenen waren 66&nbsp;% Männer, also etwa zwei Männer je Frau.
-Zum Geschlechterverhältnis gehen die Zahlen systematisch auseinander, je nachdem wer untersucht wurde. Die bevölkerungsbezogene Zusammenfassung kommt auf 4,3 Männer je Frau – bei der chronischen Verlaufsform auf 15,0, bei der episodischen auf 3,8 – und hält ausdrücklich fest, dass dieses Verhältnis höher ist als in Untersuchungen an behandelten Betroffenen.<ref name="FISCHERA"/> Neuere Untersuchungen an behandelten Betroffenen finden niedrigere Verhältnisse: In einer schwedischen Untersuchung an 874 Betroffenen waren 66&nbsp;% Männer, also etwa zwei Männer je Frau. Dort waren Frauen häufiger chronisch erkrankt (18&nbsp;% gegenüber 9&nbsp;%), hatten längere Episoden, nahmen häufiger vorbeugende Medikamente und berichteten häufiger ein hängendes Augenlid und Unruhe während der Attacke; die Autorinnen und Autoren halten es für möglich, dass Frauen insgesamt schwerer betroffen sind. Eine positive Familiengeschichte hatten dort 15&nbsp;% der Frauen und 7&nbsp;% der Männer.<ref name="FOURIER">{{cite journal |author=Fourier C, Ran C, Steinberg A, Sjöstrand C, Waldenlind E, Belin AC |title=Sex Differences in Clinical Features, Treatment, and Lifestyle Factors in Patients With Cluster Headache |journal=Neurology |volume=100 |issue=12 |pages=e1207-e1220 |year=2023 |pmid=36543572 |doi=10.1212/WNL.0000000000201688 |url=}} [https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10033163/ Freier Volltext in PubMed Central]</ref>
+Dort waren Frauen häufiger chronisch erkrankt (18&nbsp;% gegenüber 9&nbsp;%), hatten längere Episoden, nahmen häufiger vorbeugende Medikamente und berichteten häufiger ein hängendes Augenlid und Unruhe während der Attacke; die Autorinnen und Autoren halten es für möglich, dass Frauen insgesamt schwerer betroffen sind. Eine positive Familiengeschichte hatten dort 15&nbsp;% der Frauen und 7&nbsp;% der Männer.<ref name="FOURIER">{{cite journal |author=Fourier C, Ran C, Steinberg A, Sjöstrand C, Waldenlind E, Belin AC |title=Sex Differences in Clinical Features, Treatment, and Lifestyle Factors in Patients With Cluster Headache |journal=Neurology |volume=100 |issue=12 |pages=e1207-e1220 |year=2023 |pmid=36543572 |doi=10.1212/WNL.0000000000201688 |url=}} [https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10033163/ Freier Volltext in PubMed Central]</ref>
-Der Satz, Vererbungsfaktoren seien bislang nicht bekannt, entsprach dem Stand der beiden hier zitierten Arbeiten von 2004 und 2005; damals wurde eine familiäre Belastung von etwa zwei bis sieben Prozent angenommen.<ref name="MBR"/><ref>Piselli L. et al.: Genetics of cluster headache: an update. ''J Headache Pain.'' (2005) '''6(4):'''234-6 PMID 16362673. </ref> Seit 2021 sind Risikoorte im Erbgut bekannt; Einzelheiten stehen oben im Abschnitt [[#Genetik und Rauchen|Genetik und Rauchen]].
+Übersichtsarbeiten von 2004 und 2005 schätzten die familiäre Belastung auf etwa zwei bis sieben Prozent.<ref name="MBR"/><ref>Piselli L. et al.: Genetics of cluster headache: an update. ''J Headache Pain.'' (2005) '''6(4):'''234-6 PMID 16362673. </ref> Seit 2021 sind Risikoorte im Erbgut bekannt; Einzelheiten stehen oben im Abschnitt [[#Genetik und Rauchen|Genetik und Rauchen]].
-Der Kopfschmerz beginnt im Mittel mit 28 bis 30 Jahren, kann aber in jedem Lebensalter anfangen. Im Regelfall leiden bis zu 80&nbsp;% der Patienten nach 15&nbsp;Jahren noch immer an Cluster-Episoden. Allerdings verschwindet ([[Remission|remittiert]]) der Schmerz bei einigen Patienten in höherem Alter. Bei bis zu 12&nbsp;% geht eine primär-episodische in eine chronische Verlaufsform über, seltener ist dies auch umgekehrt.<ref name="DG">Leitlinie "Clusterkopfschmerz und trigeminoautonome Kopfschmerzen". Herausgegeben von der Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft, der Österreichischen Gesellschaft für Neurologie, der Schweizerischen Neurologischen Gesellschaft und dem Berufsverband deutscher Neurologen. Stand: 14.05.2015, gültig bis 13.05.2020. - [http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-036.html Online bei der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften]</ref>
+Der Kopfschmerz beginnt meist im Alter zwischen 20 und 40 Jahren, kann aber in jedem Lebensalter anfangen.<ref name="ICHD3URS">[https://ichd-3.org/de/3-trigemino-autonome-kopfschmerzerkrankungentak/3-1-clusterkopfschmerz/ ICHD-3 (deutsche Fassung), 3.1 Clusterkopfschmerz], Kommentar: „Das Erkrankungsalter liegt meist zwischen 20 und 40 Jahren.“</ref> Die Schwere der Erkrankung kann im Verlauf von selbst zu- oder abnehmen; bei manchen Betroffenen bleiben die Attacken für Jahre ganz aus ([[Remission]], siehe den folgenden Absatz). Bei bis zu 12&nbsp;% geht ein episodischer in einen chronischen Verlauf über; der umgekehrte Weg kommt seltener vor.<ref name="EAN2023VERLAUF">{{cite journal |author=May A, Evers S, Goadsby PJ, Leone M, Manzoni GC, Pascual J, et al. |title=European Academy of Neurology guidelines on the treatment of cluster headache |journal=Eur J Neurol |volume=30 |issue=10 |pages=2955-2979 |year=2023 |pmid=37515405 |doi=10.1111/ene.15956}}, S. 2958: „the natural history of cluster headache may also be characterized by spontaneous increases or improvements of headache severity. Up to 12% of episodic cluster headache patients progress to a chronic presentation“; „Conversely, reversion from a chronic to an episodic form can also be seen, although rarely, in some patients.“</ref><ref name="DG">Leitlinie "Clusterkopfschmerz und trigeminoautonome Kopfschmerzen". Herausgegeben von der Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft, der Österreichischen Gesellschaft für Neurologie, der Schweizerischen Neurologischen Gesellschaft und dem Berufsverband deutscher Neurologen. Stand: 14.05.2015, gültig bis 13.05.2020; eine Neufassung ist angemeldet, geplante Fertigstellung 31.12.2026. - [https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/030-036 Online bei der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften]</ref>
 Wie der Verlauf über Jahrzehnte aussieht, hat eine italienische Untersuchung an 189 Betroffenen beschrieben, die seit mehr als zehn Jahren erkrankt waren. Von den 140 mit episodischem Beginn blieben 80,7&nbsp;% episodisch, 12,9&nbsp;% gingen in einen chronischen und 6,4&nbsp;% in einen gemischten Verlauf über. Von den 49 mit chronischem Beginn waren 52,4&nbsp;% weiter chronisch, 32,6&nbsp;% waren in einen episodischen Verlauf übergegangen – die chronische Form kann sich also auch zum Besseren wenden. Neunzehn der 189 Betroffenen (10&nbsp;%) hatten zum Zeitpunkt der Befragung seit mindestens drei Jahren keine Attacke mehr. Als ungünstig erwiesen sich ein späterer Beginn, männliches Geschlecht und beim episodischen Verlauf eine Krankheitsdauer über zwanzig Jahre.<ref name="MANZONI">{{cite journal |author=Manzoni GC, Micieli G, Granella F, Tassorelli C, Zanferrari C, Cavallini A |title=Cluster headache--course over ten years in 189 patients |journal=Cephalalgia |volume=11 |issue=4 |pages=169-174 |year=1991 |pmid=1742772 |doi=10.1046/j.1468-2982.1991.1104169.x |url=}}</ref>
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 Prof. Dr. med. Arne May: "Pathophysiologie: Wo kommt der Cluster her und warum ist er da?"
-<youtube>rfSNOn5V7vc</youtube>
+{{YouTube|rfSNOn5V7vc|titel=Arne May: Wo kommt der Cluster her?}}
 * https://youtu.be/rfSNOn5V7vc
-Vortrag von [http://de.wikipedia.org/wiki/Arne_May Prof. Dr. med. Arne May] gehalten am UKE Hamburg, 02. Mai 2015. Mit freundlicher Genehmigung von Arne May. Copyright© Arne May 2015.
+Vortrag von [https://de.wikipedia.org/wiki/Arne_May Prof. Dr. med. Arne May] gehalten am UKE Hamburg, 02. Mai 2015. Mit freundlicher Genehmigung von Arne May. Copyright© Arne May 2015.
 Prof. Dr. med. Arne May ist der Leiter der Kopfschmerzambulanz der Neurologischen Klinik am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE), stellvertretender Direktor des UKE Instituts für Systemische Neurowissenschaften. Er war federführend an der Entwicklung der Leitlinien zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz und anderer trigemino-autonomer Kopfschmerzen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft, der Deutschen Gesellschaft für Neurologie und der European Federation of Neurological Societies beteiligt.
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 * {{cite journal |author=May A |title=New insights into headache: an update on functional and structural imaging findings |journal=Nat Rev Neurol |volume=5 |issue=4 |pages=199–209 |year=2009 |month=April |pmid=19347025 |doi=10.1038/nrneurol.2009.28 |url=}}
-* Holland PR, Goadsby PJ.: Cluster headache, hypothalamus, and orexin. ''Curr Pain Headache Rep.'' 2009 Apr; '''13'''(2): 147-54. PMID 19272281 [http://dx.doi.org/10.1007/s11916-009-0025-x DOI]
+* Holland PR, Goadsby PJ.: Cluster headache, hypothalamus, and orexin. ''Curr Pain Headache Rep.'' 2009 Apr; '''13'''(2): 147-54. PMID 19272281 [https://doi.org/10.1007/s11916-009-0025-x DOI]
-* Holle D, Obermann M, Katsarava Z.: The electrophysiology of cluster headache. ''Curr Pain Headache Rep.'' 2009 Apr; '''13'''(2): 155-9. PMID 19272282 [http://dx.doi.org/10.1007/s11916-009-0026-9 DOI]
+* Holle D, Obermann M, Katsarava Z.: The electrophysiology of cluster headache. ''Curr Pain Headache Rep.'' 2009 Apr; '''13'''(2): 155-9. PMID 19272282 [https://doi.org/10.1007/s11916-009-0026-9 DOI]
-* Matharu M, May A.: Functional and structural neuroimaging in trigeminal autonomic cephalalgias. ''Curr Pain Headache Rep.'' 2008 Apr; '''12'''(2): 132-137. PMID 18474194, [http://dx.doi.org/10.1007/s11916-008-0025-2 DOI]
+* Matharu M, May A.: Functional and structural neuroimaging in trigeminal autonomic cephalalgias. ''Curr Pain Headache Rep.'' 2008 Apr; '''12'''(2): 132-137. PMID 18474194, [https://doi.org/10.1007/s11916-008-0025-2 DOI]
-* Matharu MS.: The Hypothalamus, Pain, and Primary Headaches. ''Headache.'' 2007 June; '''47'''(6): 963–968. [http://dx.doi.org/10.1111/j.1526-4610.2007.00841.x DOI]
+* Matharu MS.: The Hypothalamus, Pain, and Primary Headaches. ''Headache.'' 2007 June; '''47'''(6): 963–968. [https://doi.org/10.1111/j.1526-4610.2007.00841.x DOI]
 * May A, Bahra A, Büchel C, Frackowiak RS, Goadsby PJ.: PET and MRA findings in cluster headache and MRA in experimental pain. ''Neurology.'' 2000; '''55''': 1328-1335. PMID 11087776 [https://doi.org/10.1212/wnl.55.9.1328 beim Verlag]
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 == Externe Links ==
 <div class="noprint">
-* ''DocCheck® TV: Arne May - Pathophysiologie: "Wo kommt der Cluster her und warum ist er da?"'' - Video des Vortrages von Arne May in Hamburg am 08.05.2010, Dateigröße 360 MB, Filmdauer 37:43 min, Format [http://de.wikipedia.org/wiki/Windows_Media_Video WMV]. Weder die Adresse bei tv.doccheck.com noch die Datei ck-wissen.de/forum/video/HH1_Arne_May_Ursachen.wmv antwortet noch (geprüft am 21.09.2026); dieser Vortrag von 2010 ist damit nicht mehr abrufbar. Der spätere Vortrag vom 02.05.2015 ist oben im Abschnitt [[#Vortrag Prof. Dr. med. Arne May|Vortrag Prof. Dr. med. Arne May]] eingebettet.
+* ''DocCheck® TV: Arne May - Pathophysiologie: "Wo kommt der Cluster her und warum ist er da?"'' - Video des Vortrages von Arne May in Hamburg am 08.05.2010, Dateigröße 360 MB, Filmdauer 37:43 min, Format [https://de.wikipedia.org/wiki/Windows_Media_Video WMV]. Weder die Adresse bei tv.doccheck.com noch die Datei ck-wissen.de/forum/video/HH1_Arne_May_Ursachen.wmv antwortet noch (geprüft am 21.09.2026); DocCheck führt den Vortrag von 2010 inzwischen unter einer [https://www.doccheck.com/de/detail/videos/999-arne-may-cluster-kopfschmerz-ursachen-2010 neuen Adresse] (geprüft am 02.10.2026). Der spätere Vortrag vom 02.05.2015 ist oben im Abschnitt [[#Vortrag Prof. Dr. med. Arne May|Vortrag Prof. Dr. med. Arne May]] eingebettet.
-* Ausführliche medizinische Beschreibung der vermuteten Ursachen: [http://de.wikipedia.org/wiki/Diskussion:Cluster-Kopfschmerz#Ursachen_-_andere_Version Wikipedia: Cluster-Kopfschmerz (Diskussionsseite) Ursachen]
+* Ausführliche medizinische Beschreibung der vermuteten Ursachen: [https://de.wikipedia.org/wiki/Diskussion:Cluster-Kopfschmerz#Ursachen_-_andere_Version Wikipedia: Cluster-Kopfschmerz (Diskussionsseite) Ursachen]
 * [http://www.scholarpedia.org/article/Autonomic_nervous_system Scholarpedia: Autonomic nervous system]
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-'''Hinweis:''' Dieser Artikel basiert zum Teil auf einem Text, der aus der freien Enzyklopädie [http://de.wikipedia.org/wiki/Hauptseite Wikipedia] übernommen wurde. Eine Liste der ursprünglichen Autoren befindet sich auf der Versionsseite des [http://de.wikipedia.org/wiki/Cluster-Kopfschmerz Wikipedia Artikels Cluster-Kopfschmerz.]
+'''Hinweis:''' Dieser Artikel basiert zum Teil auf einem Text, der aus der freien Enzyklopädie [https://de.wikipedia.org/wiki/Hauptseite Wikipedia] übernommen wurde. Eine Liste der ursprünglichen Autoren befindet sich auf der Versionsseite des [https://de.wikipedia.org/wiki/Cluster-Kopfschmerz Wikipedia Artikels Cluster-Kopfschmerz.]
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Cluster-Kopfschmerz Ursachen: Unterschied zwischen den Versionen

Aktuelle Version vom 7. Oktober 2026, 19:54 Uhr

Inhaltsverzeichnis

Sterile Entzündung

Erweiterte Blutgefäße

Hypothalamus

Bildgebende Verfahren

Netzwerkstörung

Genetik und Rauchen

Männliche Geschlechtshormone

Nicht der Wert selbst ist auffällig, sondern der Aufwand, ihn zu halten

Wie häufig ein echter Mangel vorliegt

Was Betroffene daran merken

Was man damit macht

Epidemiologie

Vortrag Prof. Dr. med. Arne May

Siehe auch

Literatur

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Cluster-Kopfschmerz Ursachen: Unterschied zwischen den Versionen

Aktuelle Version vom 7. Oktober 2026, 19:54 Uhr

Sterile Entzündung

Erweiterte Blutgefäße

Hypothalamus

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Genetik und Rauchen

Männliche Geschlechtshormone

Nicht der Wert selbst ist auffällig, sondern der Aufwand, ihn zu halten

Wie häufig ein echter Mangel vorliegt

Was Betroffene daran merken

Was man damit macht

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