Corticosteroide

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Corticosteroide (lat. cortex = Rinde; gr. stereos, στερεος = fest), kurz Corticoide oder Cortine, veraltet Kortikosteroide bzw. Kortikoide, sind eine Gruppe von ca. 50 in der Nebennierenrinde (NNR) gebildeten Steroidhormonen sowie chemisch vergleichbare synthetische Stoffe. Alle Corticoide entstehen dabei aus dem Ausgangsstoff Cholesterin. Gemeinsames Grundgerüst der Hormone ist das Progesteron. Cortisol/Kortisol und Cortison/Kortison sind wirkähnliche Substanzen, die natürlich in der Nebennierenrinde gebildet werden und vielfältige Wirkungen haben. Der Cortisolspiegel ist tageszeitlich abhängig verschieden. Cortisol (auch "Stresshormon" genannt) gehört zu den Steroid-Hormonen und wird therapeutisch hauptsächlich entzündungshemmend eingesetzt. Man unterscheidet topische Anwendungen (lokal auf der Haut oder in der Lunge) von systemischer Anwendung körperweit durch Tabletten oder Injektionen.

Behandlung

Zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz werden Corticosteroide meist nur noch additiv, z.B. im Sinne einer überbrückenden Therapie bei langsamem Wirkungseintritt von Verapamil eingesetzt.[1]

Zur vorübergehenden Behandlung von Cluster-Kopfschmerz empfohlen werden:

  • die Verwendung von mindestens 100 mg Methylprednisolon oder der äquivalenten Dosis eines anderen Corticosteroids oral pro Tag über 5 Tage mit anschließendem Abdosieren[2]
  • oder bis zu 500 mg Methylprednisolon intravenös pro Tag über 5 Tage mit anschließendem Abdosieren[1][2]
  • oder Prednison beginnend mit der morgendlichen Einzelgabe zwischen 60mg und 100mg für 5 Tage und dann alle 4-5 Tage um 10mg abdosieren[1]
  • oder Prednisolon oder Prednison, mindestens 1mg/kg Körpergewicht, initial für 2–5 Tage, dann individuell abdosieren[3]

Ein begleitender medikamentöser Magenschutz ist unerlässlich.[1]

Die länger andauernde und die häufige Anwendung von Corticosteroiden kann zu schwerwiegenden Nebenwirkungen wie z.B. Diabetes mellitus Glaukom, Osteoporose, Hüftkopfnekrose, Cushing-Syndrom, Depressionen und Psychosen führen. Vorsichtshalber sollte die Behandlung mit Prednison oder mit Prednisolon bei Cluster-Kopfschmerz deshalb nicht länger als 21 Tage andauern, ein erhöhtes Risiko für Knochenprobleme besteht bei mehr als zwei Behandlungen pro Jahr.[4][5] Bei einer langdauernden Therapie mit Corticosteroiden sind regelmäßige ärztliche Kontrollen (einschließlich augenärztlicher Kontrollen) angezeigt. Bei den zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz verwendeten, vergleichsweise hohen Dosen ist auf eine ausreichende Kaliumzufuhr (z. B. Gemüse, Bananen) und eine begrenzte Natriumzufuhr (Kochsalz) zu achten und der Kalium-Blutspiegel zu überwachen. Abhängig von Dauer und Dosierung der Behandlung muss mit einem negativen Einfluss auf den Calciumstoffwechsel gerechnet werden, so dass eine Osteoporose-Prophylaxe zu empfehlen ist.[6] Dies gilt vor allem bei gleichzeitig bestehenden Risikofaktoren wie familiärer Veranlagung, höherem Lebensalter, nach der Menopause, ungenügender Eiweiß- und Calciumzufuhr, starkem Rauchen, übermäßigem Alkoholgenuss, sowie Mangel an körperlicher Aktivität. Die Vorbeugung besteht in ausreichender Calcium- und Vitamin-D-Zufuhr und körperlicher Aktivität. Bei bereits bestehender Osteoporose sollte zusätzlich eine medikamentöse Therapie erwogen werden.[6]

Eine alternative Behandlung mit nur sehr geringen und seltenen Nebenwirkungen ist die Infiltrationstherapie mit Lokalanästhetika und Corticosteroiden in der Nähe des großen Hinterhauptnervs (Nervus occipitalis major) auf der betroffenen Seite.[7][8]


Achtung!

Die Behandlung mit Corticosteroiden darf auf keinen Fall ohne Anordnung des Arztes unterbrochen oder vorzeitig beendet werden. Wenn Sie es dennoch eigenmächtig tun - z. B. wegen aufgetretener Nebenwirkungen oder weil es Ihnen besser geht - gefährden Sie nicht nur den Behandlungserfolg, sondern Sie setzen sich möglicherweise erheblichen Risiken aus. Beachten Sie insbesondere, dass die Tabletten nach längerer Behandlungsdauer niemals eigenmächtig abgesetzt werden dürfen. Halten Sie in jedem Fall Rücksprache mit Ihrem Arzt.[9]


Im Allgemeinen wird für Prednison[6] und für Prednisolon[6] die gesamte Tagesdosis frühmorgens zwischen 6.00 und 8.00 Uhr eingenommen. Hohe Tagesdosen können in Abhängigkeit von der Erkrankung jedoch auch auf zwei bis vier Einzelgaben verteilt werden. Nach Eintritt der klinisch erwünschten Wirkung wird mit der Dosisreduktion begonnen. Bei Verteilung der Tagesdosis auf mehrere Einzeldosen wird zunächst die abendliche Dosis, dann die etwaige Mittagsdosis reduziert. Die Dosis wird zunächst in etwas größeren Schritten, ab ca. 30 mg/Tag in kleineren Stufen reduziert. Die klinische Situation entscheidet über den völligen Dosisabbau oder die Notwendigkeit einer Erhaltungsdosis.

Unter Beobachtung der Krankheitsaktivität können für die Dosisreduktion die folgenden Schritte als Orientierung dienen:[6]

über 30 mg/Tag Reduktion um 10 mg alle 2 - 5 Tage
bei 30 bis 15 mg/Tag Reduktion um 5 mg jede Woche
bei 15 bis 10 mg/Tag Reduktion um 2,5 mg alle 1 - 2 Wochen
bei 10 bis 6 mg/Tag Reduktion um 1 mg alle 2 - 4 Wochen
unter 6 mg/Tag Reduktion um 0,5 mg alle 4 - 8 Wochen

Hohe und höchste Dosen, die über wenige Tage gegeben wurden, können in Abhängigkeit von der Grunderkrankung und dem klinischen Ansprechen ohne Ausschleichen abgesetzt werden.[6] Ähnlich ist die Vorgehensweise beim Absetzen von Methylprednisolon:[10]

  • Hohe und höchste Dosen über wenige Tage: Sofort absetzen
  • Behandlung über 3 - 4 Wochen: Tagesdosen über 12 mg Methylprednisolon: tägliche Reduktion um 4 mg, Tagesdosen von 12 mg Methylprednisolon: Reduktion um 2 mg alle 2 - 3 Tage oder um 4 mg alle 4 - 6 Tage
  • Langzeittherapie mit Erhaltungsdosis: Nach länger dauernder Behandlung, insbesondere mit vergleichsweise hohen Dosen, darf Methylprednisolon nicht abrupt, sondern muss ausschleichend abgesetzt werden, Reduktion der Dosis um 2 mg alle 2 - 3 Tage, in der letzten Woche Einnahme von 2 mg Methylprednisolon jeden 2. Tag, gegebenenfalls Kontrolle des adrenalen Regelkreises.

Wirksamkeit

Eine Wirksamkeit der Behandlung mit Corticosteroiden ist etwa in 70-80% der Patienten zu erwarten.[1] Die intravenöse Injektion von bis zu 500mg Prednison ist schneller erfolgreich als die Behandlung mit Tabletten.[1] Beim Unterschreiten einer Schwellendosis von 10-20 mg (individuell auch höher) kann es zu erneuten Attacken kommen.[1] Adäquate randomisierte und placebokontrollierte Studien zum Einsatz von Corticosteroiden bei Cluster-Kopfschmerz gibt es nicht.[1][2]

1952 berichtete Bayard T. Horton über die Verwendung von Cortison zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz. Er war enttäuscht von den Ergebnissen. Nur vier von 21 Patienten erfuhren eine Verbesserung der Symptome nach der intramuskulären Injektion von 100mg Cortison täglich über drei bis vier Tage.[11] Friedman und Mikropoulos berichteten 1958, dass Corticosteroide nach ihrer Erfahrung in der Behandlung von Cluster-Kopfschmerz keinen Nutzen bringen,[12] ebenso Duvoisin 1978.[13]

Im Gegensatz dazu berichtete Graham 1972 und 1976 von positiven Ergebnissen bei einzelnen Patienten durch die Gabe von 40mg Prednison über mehrere Tage mit anschließender Dosisreduzierung um 5mg alle drei Tage.[14][15] MacNeal empfiehlt 1975 die vorbeugende Behandlung von Cluster-Kopfschmerz mit einer Kombination aus Ergotamin, Sedativa und Triamcinolon, viermal täglich 4mg über sieben Tage. [16]

1975 berichtet Jammes über eine prospektive, doppelblinde und placebokontrollierte Studie zum Einsatz von Prednison bei Cluster-Kopfschmerz.[17] Die 19 Patienten erhielten entweder Placebo oder 30mg Prednison in Tablettenform zu unterschiedlichen Zeiten über eine Woche. Siebzehn der 19 Patienten hätten eine statistisch signifikante Verbesserung der Attackenhäufigkeit nach einer einzigen 30mg Dosis Prednison im Vergleich zu Placebo erfahren. Vierzehn Patienten seien nach der einen Dosis für mehr als 60 Tage schmerzfrei geworden. Anscheinend erhielten aber alle Patienten eine Erhaltungsdosis von 20mg Prednison jeden zweiten Tag, während der einwöchigen Studie. Während der nachfolgenden 15monatigen Beobachtungszeit verwendeten einige Patienten erfolgreich weitere Einzeldosen von 30mg Prednison, wenn sie das Wiederauftreten von Attacken befürchteten. Leider sind die Einzelheiten der Studie aus dem Bericht von Jammes nur schwer zu erkennen und die verfügbaren Daten sind unvollständig.[18]

1978 berichtet Lee Kudrow[19] über die Ergebnisse der Behandlung von 77 Patienten mit episodischem Cluster-Kopfschmerz (ECH) und von 15 Patienten mit chronischem Cluster-Kopfschmerz (CCH) mit Prednison, Methysergid und Lithium. Alle Patienten erhielten zunächst 8mg Methysergid täglich und nach 10 Tagen 40mg Prednison zusätzlich mit anschließender Dosisreduktion über 21 Tage. 59 von 77 ECH Patienten (77%) und sechs der 15 CCH Patienten (40%) berichteten eine Verbesserung von 75-100% eines Kopfschmerzindexes (Attackenfrequenz multipliziert mit Schmerzstärke) während der Behandlung mit Prednison. Kudrow bemerkte, dass Attacken oft erneut auftreten würden, wenn die Prednison-Dosis auf 15 mg täglich bei ECH Patienten oder 20 mg täglich bei CCH Patienten reduziert wurde. Er empfiehlt eine dreiwöchige Prednison Behandlung mit 40 mg täglich für 5 Tage, 30 mg täglich für 5 Tage, 20 mg täglich für 4 Tage, 15 mg täglich für 3 Tage, 10 mg täglich für 2 Tage und 5 mg täglich für 2 Tage und falls erforderlich eine Wiederholung dieser Therapie nach einer einwöchigen Pause.[18]

Couch und Ziegler[20] berichten ebenfalls 1978 retrospektiv über die Ergebnisse der Behandlung von 19 (9 ECH, 10 CCH) Patienten mit Prednison oral, 10 bis 80mg/Tag. Elf der 19 Patienten (58%) wurden vollständig schmerzfrei und vierzehn (7 ECH, 7 CCH) von 19 (74%) erfuhren eine mehr als 50%ige Verbesserung. Ein Wiederauftreten der Attacken wurde bei fünfzehn der 19 Patienten (79%) beobachtet, wenn die Prednisondosis auf unter 10-20mg/Tag reduziert wurde. Die Autoren empfehlen eine anfängliche Prednison-Dosis von 40 bis 60mg täglich.

1987 berichteten Prusinski et al.[21] retrospektive Ergebnisse: Neun (episodische und chronische) Patienten erhielten 16 mg Dexamethason intravenös am ersten Tag und 8 mg am zweiten Tag. Bei allen neun Patienten endeten die Attacken mit dem zweiten Tag der Behandlung. Weitere zwölf Patienten erhielten variable Dosen (4 bis 8 mg täglich) Dexamethason Tabletten. Bei sieben dieser zwölf Patienten (58%) endeten die Attacken innerhalb von einer Woche der Behandlung. Weitere neun Patienten (episodisch und chronisch) erhielten 1mg ACTH-Depot intramuskulär alle drei Tage, sieben dieser neun Patienten (78%) wurden nach einer Woche schmerzfrei.

1988 gaben De Carolis et al.[22] eine Übersicht über ihre klinische Erfahrung mit Prednison, Nimodipin, Lithium und Methysergid in der vorbeugenden Behandlung episodischer Cluster-Kopfschmerzpatienten. Fünfzehn von 26 Patienten (58%) wurden durch die tägliche Gabe von 50 mg Prednison oral innerhalb von einer Woche schmerzfrei. Bei fünf dieser fünfzehn Patienten kamen die Attacken mit dem Absetzen der Medikation nach 30 Tagen wieder. In der Langzeitbeobachtung stellten die Autoren ein Nachlassen der Wirksamkeit der verwendeten Medikamente bei ihren Patienten in nachfolgenden Episoden fest.

Relja et al.[23] berichteten 1998 über 18 Patienten mit episodischem Cluster-Kopfschmerz. In einer offenen Studie wurden 16mg Dexamethason intravenös verabreicht, mit nachfolgendem Ausschleichen innerhalb von 15 Tagen. Siebzehn der 18 Patienten erfuhren eine "reibungslose und rasche Abnahme der Häufigkeit und der Schwere der Attacken" und eine Verringerung der Dauer der Episode insgesamt im Vergleich zu den früheren Episoden.

Cianchetti et al.[24] berichten 1998 über einen Fall von einem 53-jährigen Mann mit hartnäckigem chronischem Cluster-Kopfschmerz. Die Behandlung mit 100mg Prednison täglich für 2 Wochen war erfolglos. Dieser Mann reagierte wiederholbar mit bis zu einer Woche Remission auf einzelne Dosen von 500 oder 1000 mg Methylprednisolon, die intravenös verabreicht wurden.

Mir et al.[25] berichten 2003 über die Behandlung von 14 Patienten mit episodischem Cluster-Kopfschmerz mit intravenösen Gaben von 250mg Methylprednisolon, an drei aufeinanderfolgenden Tagen, gefolgt von 90 mg Prednison oral täglich für zehn Tage mit anschließender Dosisreduzierung über vier Wochen. Im Vergleich mit den retrospektiven Erfahrungen der gleichen Patienten während der jeweils vorherigen Episode, die mit anderen Medikamenten behandelt wurde, sollen die Patienten im Durchschnitt nur sechs Tage mit Attacken gegenüber 15 Tagen mit Attacken im Monat nach Beginn der Behandlung gehabt haben. Ein Kopfschmerzindex, gebildet aus dem Mittelwert der Summe der Häufigkeit x Dauer x Intensität der Attacken, sei im Vergleich erheblich reduziert, von ca. 325 auf ca. 33 gegenüber der vorangegangenen Episode.

Antonaci et al.[26] berichten 2004 über eine offene Studie mit 13 ECH Patienten. Diese erhielten am achten Tag der Episode eine Dosis von 30mg Methylprednisolon intravenös pro Kilogramm Körpergewicht, als dreistündige Infusion in 500ml Kochsalzlösung. Drei der 13 Patienten erfuhren danach eine vollständige Remission. Die anderen zehn Patienten wurden nach der Infusion im Mittel 3,8 ± 2,2 Tage (Bereich: 2-7 Tage) schmerzfrei, danach begannen die Attacken wieder mit der gleichen Häufigkeit und mit der gleichen Schmerzstärke wie vor der Behandlung.

Wirkmechanismus

Warum Corticosteroide in vielen Fällen eine vorbeugende Wirkung gegen Cluster-Kopfschmerz haben ist unbekannt.[18] Vermutet wird unter anderem, dass die entzündungshemmende Wirkung der Corticosteroide einen positiven Einfluss haben könnte.[27] Studienergebnisse, welche diese Hypothese bestätigen, gibt es nicht. Zudem stellt sich die Frage, warum andere entzündungshemmende Medikamente bei Cluster-Kopfschmerz in der Regel unwirksam sind. Corticosteroide haben eine Vielzahl von Wirkungen im menschlichen Organismus.[28]

Anthony und Daher[29] behandelten im Rahmen einer prospektiven Studie 1992 fünfzehn Patienten mit episodischen Cluster-Kopfschmerzen erfolgreich mit 8mg Dexamethason täglich für 2 Wochen und dann mit 4mg täglich für 1 Woche. Nach der Behandlung reduzierte sich der Plasma-Histaminspiegel der Cluster-Kopfschmerz Patienten im Mittel um 38,8%, in einer Vergleichsgruppe dagegen nur um 20,7%. Der Unterschied war statistisch signifikant. Aus der Arbeit von Anthony und Daher ist nicht zu erkennen, ob der reduzierte Plasma-Histaminspiegel die Ursache für die erfolgreiche Behandlung mit Dexamethason war.

Eine weitere Hypothese wurde 1994 vorgeschlagen: María de Lourdes Figuerola et al. vermuten, die Wirkung von Prednison bei Cluster-Kopfschmerz könnte in Zusammenhang mit einer Stimulation des endogenen Opioid-Systems stehen.[30] Die Autoren fanden bei fünf mit Prednison behandelten Patienten zehn Tage nach Beginn der Behandlung signifikant erhöhte Enkephalin Werte, nicht aber in einer mit Verapamil behandelten Vergleichsgruppe. Sie vermuten daher unterschiedliche Wirkmechanismen der beiden Medikamente. 2006 fanden Sprenger et al. mittels Liganden-PET-Untersuchung eine Verminderung der Bindung des unspezifischen Opioidrezeptorliganden in der Epiphyse (Zirbeldrüse) von Cluster-kopfschmerzpatienten, im Vergleich zu gesunden Probanden.[31][32]

In mehreren Untersuchungen wurde festgestellt, dass Cluster-Kopfschmerz Patienten in der Regel einen erhöhten Plasma-Cortisol-Spiegel haben, vor allem während der Episode und nach einer Attacke.[33][34][35][36][37][38][39] Diese Erhöhung sei unabhängig von der Anwesenheit von Schmerzen, weil sie nicht bei Patienten mit chronischen Rückenschmerzen auftritt.[40] Leone et al. interpretieren die Studienergebnisse[40] als Anzeichen einer bei Cluster-Kopfschmerz vorliegenden Störung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (WP:en) (Cortisol-Achse, siehe[41]) Welchen Wirkmechanismus und welchen Einfluss die Behandlung mit Corticosteroiden auf diese neuroendokrine Störung hat ist unbekannt.[18]

Corticosteroide verändern CGRP-Plasmawerte und Melatoninspiegel im Urin in einer Cluster-Kopfschmerz-Episode. Diese Änderungen könnten auf eine Wirkung von Corticosteroiden auf die trigeminale Aktivierung und auf die hypothalamische Dysfunktion schließen lassen.[42][43]

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Externe Links

Einzelnachweise

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 Leitlinie zur Diagnostik, Therapie und Prophylaxe von Cluster- Kopfschmerz, anderen trigeminoautonomen Kopfschmerzen, schlafgebundenem Kopfschmerz und idiopathisch stechenden Kopfschmerzen. - Überarbeitete Therapieempfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft in Zusammenarbeit mit der DGN, ÖKSG, SKG. März 2016 (PDF-Datei)
  2. 2,0 2,1 2,2 May A, Leone M, Áfra J, Linde M, Sándor PS, Evers S, Goadsby PJ.: EFNS guidelines on the treatment of cluster headache and other trigeminalautonomic cephalalgias. European Journal of Neurology. 2006; 13: 1066–1077. PMID 16987158, PDF-Datei. DOI
  3. Leitlinie "Clusterkopfschmerz und trigeminoautonome Kopfschmerzen". Herausgegeben von der Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft, der Österreichischen Gesellschaft für Neurologie, der Schweizerischen Neurologischen Gesellschaft und dem Berufsverband deutscher Neurologen. Stand: 14.05.2015, gültig bis 13.05.2020. Online bei der Deutschen Gesellschaft für Neurologie - Online bei der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften
  4. Mirzai R, Chang C, Greenspan A, Gershwin ME.: The pathogenesis of osteonecrosis and the relationships to corticosteroids. J Asthma. 1999; 36(1): 77-95. Review. PMID 10077138 DOI.
  5. Matharu MS, Boes CJ, Goadsby PJ.: Management of trigeminal autonomic cephalgias and hemicrania continua. Drugs. 2003; 63(16): 1637-77. Review. PMID 12904085 Online.
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 Fachinformation Decortin® H (Prednisolon) - Rich Text Format (RTF)
  7. Goadsby PJ, Cohen AS.: Neues zur Pathophysiologie und Therapie der trigeminoautonomen Kopfschmerzsyndrome. Schmerz. 2008 Feb 7; [Epub ahead of print] PMID 18253766, DOI.
  8. Ambrosini A, Vandenheede M, Rossi P, Aloj F, Sauli E, Pierelli F, Schoenen J.: Suboccipital injection with a mixture of rapid- and long-acting steroids in cluster headache: a double-blind placebo-controlled study. Pain. 2005 Nov;118(1-2):92-6. Epub 2005 Oct 3. PMID 16202532, DOI, PAIN abstract + free full text. Comment in: Pain. 2006 Apr; 121(3):281-2; PMID 16513278, DOI, PDF-Datei. Kommentar von Dr. Arne May in der DMKG Kopfschmerz-News 2/2006, Seite 44. PDF-Datei.
  9. Gebrauchsinformation Decortin® H (Prednisolon)
  10. Fachinformation Methylprednisolon acis® - (RTF)
  11. Horton BT.: Histaminic cephalgia. J Lancet. 1952; 72(2): 92-8. PMID 14908316
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  18. 18,0 18,1 18,2 18,3 Shapiro RE.: Corticosteroid treatment in cluster headache: evidence, rationale, and practice. Curr Pain Headache Rep. 2005 Apr; 9(2): 126-31. Review. PMID 15745623 DOI.
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  39. Strittmatter M, Hamann GF, Grauer M, Fischer C, Blaes F, Hoffmann KH, Schimrigk K.: Altered activity of the sympathetic nervous system and changes in the balance of hypophyseal, pituitary and adrenal hormones in patients with cluster headache. Neuroreport. 1996 May 17; 7(7): 1229-34. PMID 8817538 Online
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  41. Henzen C.: Glukokortikoide in Stresssituationen. Schweiz Med Forum. 2004; 4: 1187–1191. (PDF-Datei, der Artikel enthält eine Erläuterung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse.))
  42. Neeb L, Anders L, Euskirchen P, Hoffmann J, Israel H, Reuter U (June 2014). "Corticosteroids alter CGRP and melatonin release in cluster headache episodes". Cephalalgia. doi:10.1177/0333102414539057. PMID 24958681. 
  43. Neeb L, Hoffmann J.: Patienteninformation zur Studie über die Auswirkung einer intravenösen Hochdosismethylprednisolontherapie auf CGRP- und Melatonin-Spiegel bei Clusterkopfschmerzpatienten. Version 1 vom 21.10.2008. PDF-Datei