Sinus Cavernosus: Unterschied zwischen den Versionen

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Als Ursache des Cluster-Kopfschmerzes ist der [[Hypothalamus]] in den Fokus der Wissenschaft gerückt.
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== Stand 2026: Wie die Entstehung heute beschrieben wird ==
== Wie die Entstehung heute beschrieben wird ==
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Eine Übersichtsarbeit von 2025 nennt als wichtigste bekannte Bausteine: die Aktivierung des trigemino-autonomen Systems mit der Freisetzung mehrerer Botenstoffe (Neuropeptide), die Beteiligung des [[Hypothalamus]] an der Steuerung des Tagesrhythmus, genetische Varianten ([[Cluster-Kopfschmerz und Genetik]]) und das mesolimbische System (ein Netzwerk im Gehirn, das unter anderem an Belohnung und Motivation beteiligt ist). Insgesamt sei die Entstehung vielschichtig und noch nicht vollständig verstanden.<ref name="COPPOLA2025">{{cite journal |author=Coppola G, Arruda MA, Ashina M u. a. |title=Hallmarks of primary headache: part 3 – cluster headache |journal=J Headache Pain |volume=26 |issue=1 |pages=196 |year=2025 |pmid=41039211 |doi=10.1186/s10194-025-02145-6}} Frei lesbar (PMC12490097). Im Wortlaut: „Key pathogenic characteristics include the activation of the trigeminal-autonomic system with the release of several neuropeptides, the involvement of the hypothalamus in regulating the circadian rhythm, genetic variants, and the mesolimbic system.“; „CH is characterised by a complex, multifactorial, pathophysiology that is still not fully understood.“ Am 23.09.2026 über Europe PMC geprüft.</ref> Die Rolle des Sinus cavernosus wird in dieser Zusammenfassung nicht eigens genannt. Mehr zu den Ursachen: [[Cluster-Kopfschmerz Ursachen]].
Eine Übersichtsarbeit von 2025 nennt als wichtigste bekannte Bausteine: die Aktivierung des trigemino-autonomen Systems mit der Freisetzung mehrerer Botenstoffe (Neuropeptide), die Beteiligung des [[Hypothalamus]] an der Steuerung des Tagesrhythmus, genetische Varianten ([[Cluster-Kopfschmerz und Genetik]]) und das mesolimbische System (ein Netzwerk im Gehirn, das unter anderem an Belohnung und Motivation beteiligt ist). Insgesamt sei die Entstehung vielschichtig und noch nicht vollständig verstanden.<ref name="COPPOLA2025">{{cite journal |author=Coppola G, Arruda MA, Ashina M u. a. |title=Hallmarks of primary headache: part 3 – cluster headache |journal=J Headache Pain |volume=26 |issue=1 |pages=196 |year=2025 |pmid=41039211 |doi=10.1186/s10194-025-02145-6}} Frei lesbar (PMC12490097). Im Wortlaut: „Key pathogenic characteristics include the activation of the trigeminal-autonomic system with the release of several neuropeptides, the involvement of the hypothalamus in regulating the circadian rhythm, genetic variants, and the mesolimbic system.“; „CH is characterised by a complex, multifactorial, pathophysiology that is still not fully understood.“ Am 23.09.2026 über Europe PMC geprüft.</ref> Die Rolle des Sinus cavernosus wird in dieser Zusammenfassung nicht eigens genannt. Mehr zu den Ursachen: [[Cluster-Kopfschmerz Ursachen]].


Version vom 23. September 2026, 20:12 Uhr

Sinus cavernosus: A. carotis interna (rot); Hirnnerven (gelb)
Lage des Sinus cavernosus

Der Sinus cavernosus ist ein erweiterter Venenraum in der Hirnhaut (Dura mater) an der vorderen Schädelbasis, einige Zentimeter oberhalb und hinter der Augenhöhle (Orbita) gelegen. Die "Gekrümmte Höhle" oder auch Felsenbeinhöhle wird von arteriellen und venösen Blutgefäßen und Nerven durchzogen, die in zahlreiche Nervenfasern einmünden. Ist rechts wie links vorhanden.

Nach der bisherigen Vermutung erweitert sich bei der Clusterattacke in dieser Region die obere Halsschlagader (Arteria carotis interna), die dadurch in dem umgebenden Nervengeflecht (Plexus Carotis) die Schmerzen auslöst. Durch die mitbetroffenen Nervenfasern, die in die zugehörige (ipsilaterale) Gesichtshälfte führen sind die Begleitsymptome wie Augentränen etc. erklärbar. Die angrenzenden Schädelknochen gewähren den erweiterten Gefäßen keine Ausweichmöglichkeit, was den Druck auf die Nerven und damit die Schmerzen verstärke. Nach heutigem Kenntnisstand ist die Gefäßerweiterung eine Folge der Schmerzen und nicht die Ursache.[1][2][3][4]

Als Ursache des Cluster-Kopfschmerzes ist der Hypothalamus in den Fokus der Wissenschaft gerückt.

Wie die Entstehung heute beschrieben wird

Eine Übersichtsarbeit von 2025 nennt als wichtigste bekannte Bausteine: die Aktivierung des trigemino-autonomen Systems mit der Freisetzung mehrerer Botenstoffe (Neuropeptide), die Beteiligung des Hypothalamus an der Steuerung des Tagesrhythmus, genetische Varianten (Cluster-Kopfschmerz und Genetik) und das mesolimbische System (ein Netzwerk im Gehirn, das unter anderem an Belohnung und Motivation beteiligt ist). Insgesamt sei die Entstehung vielschichtig und noch nicht vollständig verstanden.[5] Die Rolle des Sinus cavernosus wird in dieser Zusammenfassung nicht eigens genannt. Mehr zu den Ursachen: Cluster-Kopfschmerz Ursachen.

Literatur

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  • Hannerz J.: Orbital phlebography and signs of inflammation in episodic and chronic cluster headache. Headache. 1991 Sep; 31(8): 540-2. PMID 1720429.
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  • Bovim G, Jenssen G, Ericson K.: Orbital phlebography: a comparison between cluster headache and other headaches. Headache. 1992 Sep; 32(8): 408-12. PMID 1399563.
  • Hardebo JE.: Subcutaneous sumatriptan in cluster headache: a time study of the effect on pain and autonomic symptoms. Headache. 1993 Jan; 33(1): 18-21. PMID 8382200.
  • Leone M, Bussone G.: A review of hormonal findings in cluster headache. Evidence for hypothalamic involvement. Cephalalgia. 1993 Oct; 13(5): 309-17. Review. PMID 8242722, DOI.
  • Hardebo JE.: How cluster headache is explained as an intracavernous inflammatory process lesioning sympathetic fibers. Headache. 1994 Mar; 34(3):125-31. PMID 8200785.
  • Koenigsberg AD, Solomon GD, Kosmorsky G.: Pseudoaneurysm within the cavernous sinus presenting as cluster headache. Headache. 1994 Feb; 34(2): 111-3. PMID 8163366.
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  • Rodríguez S, Calleja S, Morís G.: Cluster-like headache heralding cerebral venous thrombosis. Cephalalgia. 2008 Aug; 28(8): 906-7. Letter. PMID 18540872 DOI.
  • Dolenc, Vinko V.; Rogers, Larry; (Ed.): Cavernous Sinus - Developments and Future Perspectives. Springer Wien 2009; ISBN 9783211721377

Externe Links

Einzelnachweise

  1. ↑ May A, Kaube H, Büchel C, Eichten C, Rijntjes M, Jüptner M, Weiller C, Diener HC.: Experimental cranial pain elicited by capsaicin: a PET study. Pain. 1998 Jan; 74(1): 61-6. PMID 9514561, DOI.
  2. ↑ May A, Büchel C, Turner R, Goadsby PJ.: Magnetic resonance angiography in facial and other pain: neurovascular mechanisms of trigeminal sensation. J Cereb Blood Flow Metab. 2001 Oct; 21(10): 1171-6. PMID 11598494, DOI – Free full text.
  3. ↑ May A.: Das trigeminovaskuläre System des Menschen. Zerebraler Blutfluss, funktionelle Bildgebung und primäre Kopfschmerzen. Nervenarzt. 2003 Dec; 74(12): 1067-77. Review. PMID 14647907, DOI.
  4. ↑ May A, Evers S, Straube A, Pfaffenrath V, Diener HC (June 2005). "Therapie und Prophylaxe von Cluster-Kopfschmerzen und anderen trigemino-autonomen Kopfschmerzen. Überarbeitete Empfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft". Schmerz 19 (3): 225–41. doi:10.1007/s00482-005-0397-8. PMID 15887001.  DMKG: PDF-Datei
  5. ↑ Coppola G, Arruda MA, Ashina M u. a. (2025). "Hallmarks of primary headache: part 3 – cluster headache". J Headache Pain 26 (1): 196. doi:10.1186/s10194-025-02145-6. PMID 41039211.  Frei lesbar (PMC12490097). Im Wortlaut: „Key pathogenic characteristics include the activation of the trigeminal-autonomic system with the release of several neuropeptides, the involvement of the hypothalamus in regulating the circadian rhythm, genetic variants, and the mesolimbic system.“; „CH is characterised by a complex, multifactorial, pathophysiology that is still not fully understood.“ Am 23.09.2026 über Europe PMC geprüft.


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