Cluster-Kopfschmerz Ursachen

Aus CK-Wissen

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Die Ursachen des Cluster-Kopfschmerzes sind noch nicht geklärt. Die Erweiterung oder die Entzündung der Blutgefäße scheint nicht, wie früher vermutet, die Ursache für den Kopfschmerz zu sein, sondern eine Folge.[1][2] Bestimmte schmerzleitende Bahnen im Bereich des Trigeminus-Nervs werden durch noch unbekannte Einflüsse stimuliert, was zu einer Kaskade von Veränderungen des Hirnstoffwechsels führt. Man vermutet, dass der „Motor“ der Erkrankung im Hypothalamus liegt.[3][4] Diese „Schaltzentrale“ des Zwischenhirns ist der Sitz für die Steuerung der wichtigsten Regelkreise, beispielsweise des Schlaf-Wach-Rhythmus. Für eine solche Störung sprechen die tageszeitlichen Verteilungsmuster der Cluster-Kopfschmerzen, die auffällige Häufigkeit von Episoden im Frühling und Herbst, sowie die bei Cluster-Kopfschmerz Patienten gehäuft auftretende Störungen von Hormonen, die den Tagesrhythmus steuern, beispielsweise Melatonin.[5] Die Ergebnisse bildgebender Verfahren rücken das hypothalamische Grau in den Fokus aktueller wissenschaftlicher Untersuchungen.[1][3][4]

Inhaltsverzeichnis

Sterile Entzündung

Vermutet wurde eine nicht bakterielle (sterile) Entzündung des Sinus Cavernosus. Dies würde bedeuten, dass während der gesamten Zeit einer Episode diese Entzündung besteht.

Dr. Arne May: "Die manchmal diskutierte «Entzündung» des Sinus cavernosus ist eindeutig widerlegt."[6]

Merkmale einer Entzündung im Sinus Cavernosus konnten in einer Untersuchung der Berliner Charité-Universitätsmedizin nicht nachgewiesen werden[2].

Erweiterte Blutgefäße

Vermutet wurde auch, dass die Erweiterung der Blutgefäße im Sinus Cavernosus auf den Sehnerv drückt. Damit kann man die Wirkung der Trigger, die in der Regel gefäßerweiternd und Sauerstoff, der gefäßverengend wirkt, erklären. Auf Grund der ausgeprägt tagesrhytmischen Attacken und der Periodizität der aktiven Episoden, kann eine ausschließlich im Gefäßsystem enstandene Ursache das gesamte klinische Bild des Cluster-Kopfschmerzsyndroms nicht erklären. Zudem wurde bereits 1997 festgestellt, dass die gefäßerweiternde Wirkung von Glycerintrinitrat (Nitroglycerin) lingual praktisch sofort einsetzt, die Clusterattacke selbst meist aber erst nach 30 - 60 Minuten ausgelöst wird. Wenn die Clusterattacke ihren Höhepunkt erreicht hatte, kam es auch zu einem signifikanten Anstieg von Calcitonin gene related peptide (CGRP) im venösen Blut. Zu Beginn der Clusterattacke war dies nicht der Fall. Bei den Patienten, bei denen keine Attacke ausgelöst wurde, kam es auch zu keinem Anstieg von CGRP. Die Studie von Fanciullacci et al. legt nahe, daß Nitroglyzerin nicht ausschließlich gefäßerweiternd wirkt, sondern auch zu einer Aktivierung des trigemino-vaskulären Systems und zur Freisetzung vasoaktiver Neuropeptide führt. [7]

Bild der anatomischen Verhältnisse. In Rot die Hauptschlagader (Carotis).

In Rot die Hauptschlagader (Carotis). Hinter dem Auge, im Sinus Cavernosus (nicht eingezeichnet) läuft die Carotis durch einen engen knöchernen Kanal. Damals glaubte man, dass der Sinus Cavernosus anschwillt und die hindurch laufende Carotis gegen den Knochen gedrückt wird. Die mitlaufenden Schmerz-Fasern und sympathischen Fasern werden gequetscht. Ergebnis: einseitiger Schmerz und einseitiges sympathisches Defizit.

Diese Theorie erklärt nicht die im Vordergrund stehende parasympathische Überfunktion (z.B. Tränenlaufen, gerötetes Auge, verstopfte Nase) und vor allem nicht die tages- und jahreszeitliche Bindung. Weiterhin nicht die Schlagartigkeit des Schmerzes und die Halbseitigkeit (der Sinus Cavernosus ist paarig mit vielen Verbindungen und der rechte und linke sind nur Millimeter auseinander). V1 ist in der obigen Darstellung der Trigeminusnerv. Er wurde bei einem Patienten durchtrennt.[8] Die Attacken blieben. Die Schmerzleitung kann aber nicht aus dem Sinus Cavernosus kommen, weil diese Fasern bei diesem Patienten nicht mehr existieren.

Hypothalamus

Neuere Erkenntnisse aus der funktionellen Bildgebung zeigten eine spezifische Aktivierung von Hirnarealen ausschließlich im Cluster-Kopfschmerz, nicht jedoch in anderen Schmerz- und insbesondere Kopfschmerzarten. Diese Aktivierung bestimmter Strukturen im Hypothalamus, einem Hirnareal, das für zirkadiane und Schlaf- Wach Rhythmen verantwortlich ist, ist vermutlich bei Cluster-Kopfschmerz Patienten generell verändert und könnte die Triggerregion für die uhrwerkartig auftretenden Kopfschmerzattacken sein.
Die Gefäßerweiterung scheint nur sekundär während einer Attacke bedeutsam zu sein. Die Schmerzen gehen scheinbar vom Hypothalamus und dort von den posterioren Zellen die die autonomen Funktionen regeln und den anterioren Kernen (suprachiasmatische Kerne, zwei Zellgruppen direkt hinter dem Chiasma optikum) die eine wichtige Rolle als Schrittmacher der inneren Uhr haben aus. Die "innere Uhr" wird serotonerg moduliert und ist anatomisch mit dem Auge verbunden. PET-Untersuchungen belegen, dass bestimmte Strukturen im Hypothalamus bei Cluster-Patienten während einer Attacke besonders aktiv sind. Die Medikamente die bei Cluster-Kopfschmerzen helfen greifen in die serotonerge Neurotransmission ein (ähnlich wie bei der Migräne). Daraus wird auf eine instabile serotonerge Neurotransmission an verschiedenen Stellen geschlossen, die bei beiden Erkrankungen eine Rolle spielt. Daneben spielen als Transmitter Acetylcholin, Histamin und das Erythrozyten Cholin eine Rolle. Bei Migränepatienten werden Strukturen im oberen Hirnstamm aktiviert, bei Clusterpatienten im Hypothalamus. Kontrollexperimente an gesunden Probanden zeigen, dass die Vasodilatation offenbar unspezifisch ist und damit nicht nur, wie früher vermutet, bei der Migräne eine Rolle spielt. Dies könnte auch erklären, warum vasokonstriktive Substanzen wie Mutterkornalkaloide und Triptane sowohl beim Cluster-Kopfschmerz als auch bei der Migräne wirksam sind.

Bildgebende Verfahren

Die PET-Aktivierung zeigt die funktionelle Änderung (Schmerz)
Die Voxel basierte Morphometrie (VBM) zeigt den strukturellen Unterschied

Oben die funktionellen Daten (PET), dass heißt die Frage welche Hirnareale feuern, wenn der Schmerz da ist im Vergleich zum schmerzfreien Intervall. Man sieht viele Strukturen, die immer bei Schmerz aktiviert sind (die sogenannte Schmerzmatrix) und das Areal in der Mitte (in allen 3 Ebenen), welches spezifisch während der Attacke aktiviert ist. Unten die strukturellen Daten (VBM, andere Methode) mit der Frage, ob das Gehirn eines Cluster-Kopfschmerz Patienten anders ist als das Gehirn eines Menschen ohne Kopfschmerzen. Nur ein Areal ist anders: Dieses entspricht absolut dem oben gezeigten funktionellen Areal. Es handelt sich um den Hypothalamus, dem Bio-Rhythmus und Taktgeber des menschlichen Körpers. Dort werden unter anderem Schlaf-Wach-Rhythmen generiert. Man vermutet daher den Motor oder die „innere Uhr“ des Cluster-Kopfschmerzes im Hypothalamus. Mit der 1H-Magnetresonanzspektroskopie konnten biochemische Unterschiede zwischen dem Hypothalamus gesunder Menschen und dem Hypothalamus von Cluster-Kopfschmerzpatienten nachgewiesen werden.[9][10][11]

Epidemiologie

Die Häufigkeit des Cluster-Kopfschmerzes liegt zwischen 0,2 % und 0,3 % der Bevölkerung.[12][13] Männer sind etwas häufiger als Frauen betroffen, wahrscheinlich ist die Geschlechtsbevorzugung aber nicht so ausgeprägt wie früher angenommen. Vererbungsfaktoren sind bislang nicht bekannt, es wird jedoch eine familiäre Belastung von etwa zwei bis sieben Prozent angenommen. [12][14]

Der Kopfschmerz beginnt im Mittel mit 28 bis 30 Jahren, kann aber in jedem Lebensalter anfangen. Im Regelfall leiden bis zu 80 % der Patienten nach 15 Jahren noch immer an Cluster-Episoden. Allerdings verschwindet (remittiert) der Schmerz bei einigen Patienten in höherem Alter. Bei bis zu 12 % geht eine primär-episodische in eine chronische Verlaufsform über, seltener ist dies auch umgekehrt.[15]

Alkohol, Nikotin + Stress

Noch vor 50 Jahren wurde das Bing-Horton-Syndrom (Cluster-Kopfschmerz) eng mit Alkoholmissbrauch in Verbindung gebracht. Tatsächlich trinken Cluster-Kopfschmerz Patienten weniger Alkohol als der Durchschnitt der deutschen Bevölkerung. Die Risikofaktoren der Cluster-Patienten für übermäßigen Alkoholgenuss unterscheiden sich nicht von der Gesamtbevölkerung.[16] Während einer Episode ist Alkohol bei der Hälfte, Rotwein bei 70 % der Patienten ein zuverlässiger Auslöser (Trigger) einer Attacke.[17] 80-90 % der CK-Patienten sind oder waren Raucher. Ob es einen Zusammenhang zwischen dem Rauchen und der Entstehung von CK gibt ist nicht bekannt. Stress spielt bei Cluster-Kopfschmerz keine Rolle. Bei manchen Patienten treten während stressfreier Zeiten gehäuft Attacken auf.

Video

Prof. Dr. med. Arne May: "Pathophysiologie: Wo kommt der Cluster her und warum ist er da?"

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Vortrag von Prof. Dr. med. Arne May gehalten am UKE Hamburg, 08.05.2010. Mit freundlicher Genehmigung von Arne May. Copyright© Arne May 2010.

Prof. Dr. med. Arne May ist der Leiter der Kopfschmerzambulanz der Neurologischen Klinik am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE), stellvertretender Direktor des UKE Instituts für Systemische Neurowissenschaften und Präsident der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft (DMKG). Er war federführend an der Entwicklung der Leitlinien zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz und anderer trigemino-autonomer Kopfschmerzen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft, der Deutschen Gesellschaft für Neurologie und der European Federation of Neurological Societies beteiligt.

Siehe auch

Literatur

  • Tfelt-Hansen PC (July 2010). "Verisimilitude (or "truthlikeness") as an alternative to pro and cons: migraine and cluster headache mechanisms". J Headache Pain. doi:10.1007/s10194-010-0232-1. PMID 20607582. 
  • Brittain JS, Green AL, Jenkinson N, Ray NJ, Holland P, Stein JF, Aziz TZ, Davies P (November 2009). "Local field potentials reveal a distinctive neural signature of cluster headache in the hypothalamus". Cephalalgia 29 (11): 1165–73. doi:10.1111/j.1468-2982.2009.01846.x. PMID 19366355. 
  • Holland PR, Goadsby PJ.: Cluster headache, hypothalamus, and orexin. Curr Pain Headache Rep. 2009 Apr; 13(2): 147-54. PMID 19272281 DOI
  • Holle D, Obermann M, Katsarava Z.: The electrophysiology of cluster headache. Curr Pain Headache Rep. 2009 Apr; 13(2): 155-9. PMID 19272282 DOI
  • Matharu M, May A.: Functional and structural neuroimaging in trigeminal autonomic cephalalgias. Curr Pain Headache Rep. 2008 Apr; 12(2): 132-137. PMID 18474194, DOI
  • Matharu MS.: The Hypothalamus, Pain, and Primary Headaches. Headache. 2007 June; 47(6): 963–968. DOI
  • May A, Bahra A, Büchel C, Frackowiak RS, Goadsby PJ.: PET and MRA findings in cluster headache and MRA in experimental pain. Neurology. 2000; 55: 1328-1335. PMID 11087776 Online
  • Goadsby PJ, Edvinsson L.: Human in vivo evidence for trigeminovascular activation in cluster headache. Neuropeptide changes and effects of acute attacks therapies. Brain. 1994; Vol. 117, No. 3: 427-434. PMID 7518321 Online

Externe Links

Einzelnachweise

  1. ↑ a b May A.: A review of diagnostic and functional imaging in headache, J Headache Pain 2006 Aug 11; (Epub ahead of print) PMID 16897620.
  2. ↑ a b Schuh-Hofer S. et al.: The use of radiolabelled human serum albumin and SPECT/MRI co-registration to study inflammation in the cavernous sinus of cluster headache patients. Cephalalgia (2006) 26(9): 1115, PMID 16919062.
  3. ↑ a b Goadsby PJ., Pathophysiology of cluster headache: a trigeminal autonomic cephalgia. Lancet Neurol. (2002) 1(4): 251-7, PMID 12849458.
  4. ↑ a b Deutsche Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft: Therapie und Prophylaxe von Cluster-Kopfschmerzen und anderen Trigemino-Autonomen Kopfschmerzen (PDF-Datei).
  5. ↑ Deutsche Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft: Cluster-Kopfschmerz, Informationen für Patientinnen und Patienten, Juli 2005 (PDF-Datei)
  6. ↑ Dr. Arne May, Cluster-Kopfschmerz und andere trigemino-autonome Kopfschmerzen, Neurologie 1•2006 (PDF-Datei).
  7. ↑ Fanciullacci et al.: Responsiveness of the trigeminovascular system to nitroglycerine in cluster headache patients. Brain (1997), 120, 283–288 (PDF-Datei) PMID 9117375. - Kommentar in der DMKG Kopfschmerz-News Juni 1997
  8. ↑ Manjit, Matharu, Goadsby: Persistence of attacks of cluster headache after trigeminal nerve root section. Brain, Vol. 125, No. 5, 976-984, May 2002, PMID 11960888.
  9. ↑ Dasilva AF, Goadsby PJ, Borsook D: Cluster headache: a review of neuroimaging findings. Curr Pain Headache Rep. 2007;11(2):131-6. PMID 17367592.
  10. ↑ Lodi et al.: Study of hypothalamic metabolism in cluster headache by proton MR spectroscopy. Neurology. 2006; 66(8):1264-6. PMID 16636250.
  11. ↑ Wang et al.: Reduction in hypothalamic 1H-MRS metabolite ratios in patients with cluster headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006; 77(5):622-5. PMID 16614022
  12. ↑ a b Russell M. B.: Epidemiology and genetics of cluster headache. Lancet Neurol. (2004) 3(5): 279-83 PMID 15099542.
  13. ↑ Torelli P. et al.: Cluster headache prevalence: methodological considerations. A review of the literature. Acta Biomed Ateneo Parmense. (2006) 77(1): 4-9 PMID 16856701. Free full text (PDF)
  14. ↑ Piselli L. et al.: Genetics of cluster headache: an update. J Headache Pain. (2005) 6(4):234-6 PMID 16362673.
  15. ↑ Hans-Christoph Diener (Herausgeber): Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Clusterkopfschmerz und trigeminoautonome Kopfschmerzen. S. 567-572. Herausgegeben von der Kommission „Leitlinien“ der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. Georg Thieme Verlag, 4. überarb. Auflage 2008; ISBN 3-13-132414-7 Online bei der Deutschen Gesellschaft für Neurologie Online bei der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften
  16. ↑ Schurks M. et al.: Predictors of hazardous alcohol consumption among patients with cluster headache. Cephalalgia. (2006) 26(5): 623-7, PMID 16674774.
  17. ↑ Schurks M. et al.: Cluster headache: clinical presentation, lifestyle features, and medical treatment. Headache. (2006) 46(8): 1246-54, PMID 16942468.

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